CXCR1/CXCR2受体拮抗剂iP10C57BL/6小鼠克雷伯杆菌肺炎的抑制作用

发布时间：2021-03-29 07:15

　　目的:急性炎症反应过程中,血管内白细胞透过血管壁进入反应部位,消灭病原体的同时,也会释放大量炎症因子,对周围组织造成损伤。适度地调控炎症反应,能减轻机体的局部炎症损伤。炎症早期,中性粒细胞在ELR+CXC趋化因子作用下聚集到损伤部位并发挥吞噬作用。iP10作为一类ELR+CXC趋化因子受体拮抗剂,可与ELR+CXC趋化因子受体CXCR1/CXCR2高亲和力结合,从而阻断ELR+CXC趋化因子对中性粒细胞的趋化作用,减轻炎症造成的局部损伤。肺炎克雷伯杆菌（Kp）是目前较为常见的医院内机会致病菌。随着耐药株的增加,已成为防治的难点。本文研究iP10对C57BL/6小鼠肺炎克雷伯杆菌肺炎的抑制作用,并与地塞米松、头孢他啶治疗作用进行比较。方法:菌株:肺炎克雷伯杆菌,取自临床患者痰培养。经LB培养皿培养后取单菌落,根据细菌生长与OD值关系,得出在7～11h为细菌活性最强的时段。动物模型建立:将肺炎克雷伯杆菌培养7～11h,取单菌落于生理盐水调至浓度107 cfu/ml,取20μl注射于小鼠气管激发肺炎。动物分组和处理:取40只C57BL/6小鼠随机分为5组,其中1组小鼠气管内注射生理盐水作为生... 

【文章来源】：大连医科大学辽宁省

【文章页数】：37 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

CXCL8与受体的结合

CXCL8-K11R突变体做一个杂合设计，达到干扰CXCL8的活性，而又能保持与CXCR1/2结合功能的新拮抗蛋白，K11R-IP10，简称iP10。K11R-IP10与CXCL8的三维叠图,如图2。

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3107154