Ⅳ型胶原基因高表达在放射性肺损伤组织重塑中的作用及肺纤维化防治研究

发布时间：2021-04-20 09:00

　　目的放射性肺纤维化是肺组织遭受放射损伤后继发引起的肺泡结构无效重建的终末阶段,其详细的启动机制至今未明。在放射性肺损伤早期,Ⅳ型胶原表达增加与肺纤维化启动过程似有一定的联系。本研究拟探讨放射性肺损伤后,Ⅳ型胶原、MMPs及TIMPs参与肺损伤重建过程以及与早期肺纤维化启动之间的内在联系,阐明放射性肺纤维化启动的机制;并应用PPAR-γ激动剂Rosiglitazone和Pioglitazone探讨其对放射性肺损伤早期肺重塑的干预。方法采用广谱基因芯片筛选放射性肺损伤早期相关基因;通过实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测Ⅳ型胶原、MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2在mRNA和蛋白水平的表达;应用MTT、ELISA、明胶酶谱分析和免疫细胞化学检测60Coγ射线、照后大鼠血清、巨噬细胞条件培养液（CMAM）促肺成纤维细胞（Fb）增殖和表达IV型胶原和MMP-9蛋白的能力,以及Pioglitazone对60Coγ射线照射和TGF-β1促Fb增殖的拮抗作用;原代分离经照射和Rosiglitazone处理的大鼠肺泡Ⅱ型细胞（AT-Ⅱ）、间质细胞（MA和Fb）;收集肺泡灌洗液（BA... 

【文章来源】：中国人民解放军军事科学院北京市

【文章页数】：93 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
缩略词表
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 Ⅳ型胶原、MMPs 和TIMPs 在放射性肺损伤重建中的作用探讨
    材料和方法
    结果
    讨论
    结论
第二部分 放射性肺损伤早期肺组织重建机制的探讨
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
60Co γ射线照射对肺泡II 型细胞和肺泡隔间质细胞的生物学效应">第三部分 ⁶⁰Co γ射线照射对肺泡II 型细胞和肺泡隔间质细胞的生物学效应
    材料和方法
    结果
    讨论
    结论
第四部分 PPAR-γ激动剂对照射所致HLF 增生和蛋白表达的抑制作用
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
第五部分 PPAR-γ激动剂对放射性肺损伤的保护作用
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
全文结论
参考文献
致谢
简历
综述 肺间质纤维细胞增生与胶原合成调控机制的研究进展
发表论著



本文编号：3149383