糖皮质激素调控NLRP3炎性体表达在ALI/ARDS中的作用和机制

发布时间：2021-04-29 22:21

　　目的:探究糖皮质激素在ALI/ARDS中的作用和机制。方法:体外细胞实验,给予相应刺激后Western Blot检测NLRP3炎性体信号通路相关蛋白的表达以及Q-PCR检测m RNA的相对表达量。建立ALI动物模型,探究地塞米松和NLRP3炎性体在其中的作用。结果:体外实验结果显示地塞米松可以抑制NF-k B信号通路的激活而抑制NLRP3炎性体的活化,也可通过抑制线粒体ROS的产生而抑制NLRP3炎性体信号通路的激活。动物实验结果表明地塞米松明显减轻急性肺损伤时肺泡中性粒细胞的募集,减少炎症介质的分泌,从而减轻肺损伤的程度,而NLRP3-/-小鼠炎症反应和肺损伤程度较轻。结论:糖皮质激素通过作用于NF-kB信号通路抑制NLRP3炎性体信号通路的激活,也可通过抑制线粒体ROS的产生而抑制Caspase-1的成熟和IL-1β,IL-18的分泌从而减轻损伤,改善症状。 

【文章来源】：苏州大学江苏省

【文章页数】：66 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
Abstract
第1章 引言
第2章 实验材料与方法
    2.1 实验材料与试剂
    2.2 主要实验设备及仪器
    2.3 实验动物
    2.4 实验方法
第3章 实验结果
    3.1 地塞米松抑制 NF-k B 信号通路
    3.2 地塞米松抑制 Caspase-1 的活化和 IL-1β的分泌
    3.3 NLRP3 炎性体在急性肺损伤中起重要作用
    3.4 地塞米松对 P2x7 受体无作用
    3.5 地塞米松抑制线粒体 ROS 的产生
    3.6 NLRP3 基因敲除小鼠验证
    3.7 地塞米松抑制急性肺损伤小鼠外周血中 IL-18 的水平
    3.8 地塞米松抑制急性肺损伤小鼠肺泡中性粒细胞的募集
    3.9 地塞米松抑制急性肺损伤小鼠肺泡中炎症因子的水平
    3.10 地塞米松抑制小鼠肺组织 Caspase-1 的激活和 IL-1β的分泌
    3.11 地塞米松抑制急性肺损伤小鼠肺组织中炎症因子的水平
    3.12 地塞米松减轻急性肺损伤小鼠肺组织的病理损伤
第4章 讨论
第5章 结论与展望
    5.1 结论
    5.2 进一步工作的方向
致谢
参考文献
攻读硕士期间发表的学术论文与研究成果
附录 缩略词表


【参考文献】：
期刊论文
[1]糖皮质激素治疗重症急性呼吸综合征初探[J]. 李兴旺,蒋荣猛,郭嘉祯.  中华内科杂志. 2003(06)



本文编号：3168280