二甲双胍对小鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制研究

发布时间：2021-04-30 07:08

　　目的:探讨二甲双胍对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制。方法:体重20～25 g的小鼠15只随机分3组:①对照组（Con）:气管内滴注PBS;②LPS模型组（LPS）:气管内滴注1 mg/ml LPS 60μl,作用24 h;③二甲双胍治疗组（Met+LPS）:于滴注LPS前0.5 h给予二甲双胍（250 mg/kg）腹腔注射,再气管内滴注LPS作用24 h;观察各组小鼠肺组织病理学变化,肺泡灌洗液中细胞总数及中性粒细胞比例变化,测定肺组织匀浆内丙二醛（MDA）含量和SOD活力变化。Western blot方法检测肺组织中SOD1变化。结果:在LPS刺激的小鼠模型中,肺泡灌洗液中细胞总数及中性粒细胞比例明显增高,肺组织内MDA含量显著升高,SOD活力明显降低。而以二甲双胍预处理小鼠可明显抑制LPS诱发的上述变化,同时二甲双胍预处理小鼠肺组织SOD1的表达明显增加。结论:二甲双胍可对LPS诱导的急性肺损伤发挥保护作用,这种保护作用可能与上调SOD1的表达有关。 

【文章来源】：中国免疫学杂志. 2020,36(08)北大核心CSCD

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 模型制作和实验分组
        1.2.2 收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺组织样本
        1.2.3 肺组织病理学检查
        1.2.4 肺组织匀浆丙二醛含量测定
        1.2.5 肺组织匀浆SOD活力测定
        1.2.6 免疫印迹法检测SOD1表达变化
    1.3 统计学处理
2 结果
    2.1 二甲双胍对小鼠急性肺损伤肺组织病理改变的影响
    2.2 AMPK激动剂二甲双胍对小鼠肺组织浸润炎症细胞数的影响
    2.3 二甲双胍对肺组织脂质过氧化产物MDA含量影响
    2.4 二甲双胍对小鼠肺组织SOD活性的影响
    2.5 二甲双胍对小鼠肺组织SOD1表达的影响
3 讨论



本文编号：3169057