白细胞介素-33及其受体基质裂解素2信号通路在哮喘小鼠气道中的作用机制研究

发布时间：2021-05-28 16:04

　　目的探讨白细胞介素（IL）-33及其受体基质裂解素2（ST2）信号通路在哮喘小鼠气道中的表达、激活及其相关机制。方法将36只小鼠随机分为正常对照组12只、哮喘未干预组12只和u0126干预组12只。建立卵清蛋白（OVA）致敏的小鼠哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,并对炎症细胞进行分类和计数。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测BALF中IL-33和ST-2的水平。苏木精-伊红（HE）染色光镜下观察肺组织的病理变化。结果哮喘未干预组BALF中IL-33、ST2水平高于正常对照组（P<0.05）,u0126干预组低于未干预组（P<0.05）。与正常对照组相比,未干预组小鼠肺组织病理学损伤及气道重塑明显加重,而u0126干预组小鼠肺组织病理学损伤及气道重塑较干预组缓解。结论 IL-33/ST2信号通路参与哮喘小鼠气道炎症与气道重塑的分子机制。 

【文章来源】：实用医技杂志. 2020,27(11)

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验动物和分组
    1.2 动物模型制备
    1.3 指标观察
        1.3.1 支气管肺泡灌洗液（BALF）收集与标本采集：
        1.3.2 酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测BALF中IL-33,ST2水平：
        1.3.3 病理标本制备和染色：
    1.4 统计学处理
2 结果
    2.1 BALF中IL-33,ST2水平
    2.2 肺组织病理结构
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]气道平滑肌细胞通过TGF-β1/Smad3信号通路调节IL-33的表达参与哮喘[J]. 蔡秋景,张倩,何学佳,孙文丽,郭爱丽,张楠,朱薇薇.  山东大学学报(医学版). 2020(04)



本文编号：3208341