急性肺损伤大鼠PAI-1的表达与一氧化氮吸入干预的实验研究
发布时间:2021-06-07 12:37
第一部分急性肺损伤大鼠PAI-1与相关因子的表达及其意义背景:急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,病死率高。研究表明炎症是ALI发病的中心环节,炎症和肺组织重塑及胶原的沉积是同时进行的。纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是纤溶酶原激活剂主要的抑制物,其基因表达水平与肺中胶原沉积密切相关。PAI-1还通过作用于基质金属酶、肝细胞生长因子、细胞迁移等影响肺损伤修复。目的:探索急性肺损伤大鼠PAI-1表达的变化规律,以便寻找合适的干预手段和时机;初步探讨PAI-1相关因子的表达情况及其在急性肺损伤中的意义。方法:4~5周清洁级SD雄性大鼠(180~200g)随机分7组:生理盐水组作为基线(B-A),内毒素(LPS)组分别于造模2h、4h、8h、16h、24h、48h处死,即为LPS-A 2h、LPS-A 4h、LPS-A 8h、LPS-A 16h、LPS-A 24h、LPS-A 48h组,每组大鼠8~10只。采用腹腔注射LPS 0.1mg/kg 16h后气管滴入LPS 1mg/kg的二次打击方法诱导大鼠急性肺...
【文章来源】:复旦大学上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:129 页
【学位级别】:博士
【部分图文】:
陈ac血标准品和样品的扩增曲线图1一3冬ac血标准品和样品的溶解曲线
(五)肺组织干湿重比的变化肺湿干重比(W/D)在大鼠二次打击后4h较正常基线有升高趋势,24h时较4h时有升高趋势,但组间差异无统计学意义(尸>0.05),(见表1一5,图1一8)。L4hL24h图1一8各组肺干湿重比的变化图1一9急性肺损伤病理改变(HE染色xZOO)l炎性细胞浸润;2肺实变;3肺水肿;4肺出血
(五)肺组织干湿重比的变化肺湿干重比(W/D)在大鼠二次打击后4h较正常基线有升高趋势,24h时较4h时有升高趋势,但组间差异无统计学意义(尸>0.05),(见表1一5,图1一8)。L4hL24h图1一8各组肺干湿重比的变化图1一9急性肺损伤病理改变(HE染色xZOO)l炎性细胞浸润;2肺实变;3肺水肿;4肺出血
【参考文献】:
期刊论文
[1]小儿急性呼吸窘迫综合征前瞻性多中心临床流行病学研究[J]. 喻文亮,陆铸今,王莹,施丽萍,匡凤梧,张剑晖,谢敏慧,钱素云,樊寻梅,孙波. 中华急诊医学杂志. 2005(06)
[2]内毒素致新生大鼠肺组织PECAM-1,t-PA,PAI-1表达的改变及其意义[J]. 杜悦,吴玉斌,蔡栩栩,韩玉昆. 中华儿科杂志. 2004(09)
本文编号:3216588
【文章来源】:复旦大学上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:129 页
【学位级别】:博士
【部分图文】:
陈ac血标准品和样品的扩增曲线图1一3冬ac血标准品和样品的溶解曲线
(五)肺组织干湿重比的变化肺湿干重比(W/D)在大鼠二次打击后4h较正常基线有升高趋势,24h时较4h时有升高趋势,但组间差异无统计学意义(尸>0.05),(见表1一5,图1一8)。L4hL24h图1一8各组肺干湿重比的变化图1一9急性肺损伤病理改变(HE染色xZOO)l炎性细胞浸润;2肺实变;3肺水肿;4肺出血
(五)肺组织干湿重比的变化肺湿干重比(W/D)在大鼠二次打击后4h较正常基线有升高趋势,24h时较4h时有升高趋势,但组间差异无统计学意义(尸>0.05),(见表1一5,图1一8)。L4hL24h图1一8各组肺干湿重比的变化图1一9急性肺损伤病理改变(HE染色xZOO)l炎性细胞浸润;2肺实变;3肺水肿;4肺出血
【参考文献】:
期刊论文
[1]小儿急性呼吸窘迫综合征前瞻性多中心临床流行病学研究[J]. 喻文亮,陆铸今,王莹,施丽萍,匡凤梧,张剑晖,谢敏慧,钱素云,樊寻梅,孙波. 中华急诊医学杂志. 2005(06)
[2]内毒素致新生大鼠肺组织PECAM-1,t-PA,PAI-1表达的改变及其意义[J]. 杜悦,吴玉斌,蔡栩栩,韩玉昆. 中华儿科杂志. 2004(09)
本文编号:3216588
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