IL-37在哮喘及炎症性疾病中的生物学作用及其潜在机制

发布时间：2021-06-10 23:32

　　哮喘（asthma）是严重威胁公众健康的常见疾病,以慢性炎症和气道重塑为其病理特征。白细胞介素-37（interleukin-37, IL-37）曾被称为IL-1家族成员7（IL-1 family member 7, IL-1F7）,共有5种不同的亚型,为IL-37a～e,其中IL-37b是最大的剪切变异体。研究发现,IL-37b是免疫应答和炎症的天然抑制剂,细胞内非分泌型和分泌型IL-37b均有较强的抗炎作用,可通过抑制靶细胞内炎性信号通路,抑制炎症因子的表达,发挥抑制炎症反应的功能。IL-37在哮喘、过敏性鼻炎、类风湿性关节炎、炎症性肠病等多种炎症性疾病的发生、发展过程中具有重要作用,并可能是一种新的潜在治疗炎症性疾病的靶点。现就IL-37的生物学功能及国内外IL-37在哮喘及其他炎症性疾病中的研究进展作一概述,以期为IL-37作为一种新的治疗哮喘等炎症性疾病的方法提供理论依据。 

【文章来源】：微生物学免疫学进展. 2020,48(02)

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

IL-37基因五种不同的剪切异构体[4]

哮喘是一种世界范围内常见的慢性气道疾病,全球约有超过3亿人罹患哮喘[11],不同国家中,哮喘患病率从1%～18%不等。HUANG等[12]研究发现,在中国成年人中,哮喘患者数量约为4 570万,且发病率呈逐年上升趋势。哮喘是气道上皮细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞等多种细胞均有参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加,出现广泛多变的可逆性气流受限,随着病情的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑[13]。哮喘的病因目前尚不十分清楚,患者个体变应性体质及环境因素的影响是发病的危险因素。哮喘免疫学理论认为,Th2细胞和固有淋巴样2型细胞(innate lymphoid cells type 2, ILC2)介导的2型免疫应答在哮喘的发生、发展中发挥重要作用,与慢性气道炎症、气道反应性增高和气道重塑等哮喘样病理改变密切相关[14]。除了Th2型细胞因子参与哮喘免疫应答外,还有一些细胞因子也能引起哮喘的病理学改变,如IL-25、IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP)能够正向调节哮喘的进展[15];而IL-37b则能够发挥负向调控的作用,可能作为哮喘的潜在治疗靶点[16]。


本文编号：3223328