细胞色素C氧化酶Ⅱ亚基甲基化在慢性阻塞性肺疾病肺血管内皮细胞凋亡中的作用

发布时间：2021-06-21 23:26

　　第一章COPD肺血管内皮细胞凋亡和COX表达与功能的改变及其发生机制初探目的:观察COPD患者肺组织中血管内皮细胞凋亡、COX功能和COXⅡ表达变化,探讨COPD可能的发病机制。方法:2007年9月至2008年5月在中南大学湘雅二医院胸外科行肺切除术的周围型肺癌患者病例20例,根据COPD诊断标准和WHO吸烟调查方法标准将其分成3组:A组（非吸烟非COPD组）,7例;B组（吸烟非COPD组）,7例;C组（吸烟并COPD组）,6例。TUNEL法检测肺血管内皮细胞凋亡指数,分光光度法检测COX活性,普通RT-PCR和荧光RT-PCR（RQ-PCR）检测COXⅡmRNA表达,以及免疫组织化学和WB法检测COXⅡ蛋白的分布和表达。使用SPSS 13.0统计软件进行数据分析,正态分布的各组计量资料以（?）±s表示,多组间比较采用单因素方差分析（One-Way ANOVA）,变量间采用单因素相关分析（Pearson）,P＜0.05差异有统计学意义。结果:C组肺血管内皮细胞凋亡指数[（13.8±1.9）%]较B组[（9.6±0.8）%]和A组[（5.9±1.0）%]均增高,任意两组间差异均有统计学意... 

【文章来源】：中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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【学位级别】：博士

【部分图文】：

肺组织HE染色(x100)

/卖图1一1.肺组织HE染色 (x100)(^:非吸烟非COPo组:B:吸烟非COPD组:C: 1.4.1.2肺血管病理改变A组:肺腺泡血管较少，血管形态结构基本正常，炎症细胞浸润少(图1一ZA)。B组:肺腺泡血管增多，血管形态结构发生改变:出现不同程度的血管壁增厚，管腔狭窄，内皮细胞增生，中膜细胞增生;外膜碳粒沉着:炎症细胞浸润(图1一2B)。C组:与B组比较，肺血管病理改变更为明显。肺腺泡血管增多，血管壁增厚，管腔狭窄;肌化型血管内膜增生并向管腔内突出生长，中膜平滑肌增厚明显;部分肌化型血管管壁也有不同程度增厚(图1一2C)。

1.4.2肺血管内皮细胞凋亡的比较A组、B组和C组患者肺血管内皮细胞的凋亡率依次增高，各组间比较差异均有统计学意义。见图1一3，表l一3。一、’冷入、-、n、、‘、二‘、图1一3.肺中型血管罚NEL染色(x400)以:非吸烟非COPD组;B:吸烟非COPD组;C:吸烟COPD组)l8

【参考文献】：
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本文编号：3241634