血管紧张素Ⅱ及其受体在脂多糖诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的变化

发布时间：2021-07-21 19:38

　　目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体在脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的表达变化及意义。方法将Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组,LPS组通过尾静脉注射LPS,对照组通过尾静脉注射等量的生理盐水,分别于2 h、6 h、12 h和24 h采集标本。通过HE染色观察肺、肾组织病理;测定肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮;应用放射免疫分析法检测血浆及肺、肾组织中AngⅡ浓度变化,Western blot、免疫组织化学法检测肺、肾组织血管紧张素受体1（AT1R）、血管紧张素受体2（AT2R）蛋白变化。结果与对照组相比,LPS组大鼠肺、肾组织病理显示不同程度损伤,肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮水平显著升高（P<0.05）,血浆AngⅡ含量在2 h、6 h明显升高（P<0.05）;肺、肾AngⅡ含量在各时间点均显著升高（P<0.05）,肺、肾AT1R蛋白表达明显下降（P<0.05）,AT2R蛋白表达明显升高（P<0.05）,且AngⅡ、AT2R与肺、肾功能损伤指标呈正相关,AT1R与肺、肾功能损伤指标呈负相关。结论 LPS导致大鼠的肺、肾功能出现... 

【文章来源】：中国小儿急救医学. 2020,27(08)

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本文编号：3295644