CD36短发夹RNA干扰重组慢病毒抑制大鼠肺泡巨噬细胞L-TGF-β1活化及其阻抑矽肺纤维化的研究

发布时间：2021-08-09 21:28

　　CD36短发夹RNA干扰重组慢病毒抑制大鼠肺泡巨噬细胞L-TGF-β1活化及其阻抑矽肺纤维化的研究前言在我国,尘肺是危害工人健康最严重的一类职业病,到2006年底我国累计已发生尘肺病616442例,占我国各类职业病的80%,并每年以8000-9000例的速度增长,其中矽肺患者占了尘肺病例的近80%。虽然我国在控制粉尘的产生和扩散、降低作业场所粉尘浓度、改善劳动环境方面做了大量工作,而且已取得了一定的成绩,但粉尘危害的形势依然严峻,尘肺病的预防和控制工作任重而道远。虽然尘肺病的肺组织已有的纤维化病变难以消除,但肺纤维化是一个慢性、进行性的病理反应过程,探索肺纤维化发病的分子机制以延缓或阻断纤维化发生发展进程的策略,仍具有重要的实际意义。研究证明,转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）在肺纤维化的发生发展中起最关键的作用。肺损伤后肺巨噬细胞受到刺激而被激活,产生大量的TGF-β1;TGF-β1与肺成纤维细胞膜上TGF-β1的受体结合,激活细胞内TGF-β1的Smads家族蛋白信号传导途径;信号传入细胞核内,激活核内转录蛋白,启动胶原蛋... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：103 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

退火产物队GE凝胶电泳分析

2、pGCL一GFP载体的线性化酶切分析pGcL一GFP载体经HPal、众01双酶切，1%琼脂糖凝胶电泳显示，酶切片段大小约为7.skb，与预期值相符(图2)

CL一GFP一CD36重组质粒PCR扩增为Marker;2为空载体阴性对照;3一GFp一CD36一l、一2、一3、一4、一Ne的产物经2%琼脂糖凝胶电泳分析，接入shRNA片段的阳性克隆，在

【参考文献】：
期刊论文
[1]消除尘肺势在必行[J]. 张琪凤.  中华劳动卫生职业病杂志. 2002(02)
[2]加强预防措施研究 强化管理监督机制为实现消除尘肺病而努力[J]. 李德鸿.  中华劳动卫生职业病杂志. 2001(01)



本文编号：3332833