GATA3-NFAT1相互作用在人T细胞IL-13基因表达中的研究
发布时间:2021-09-30 09:27
GATA3-NFAT1相互作用在人T细胞IL-13基因表达中作用的研究支气管哮喘是一种严重危害人民身体健康的常见病、多发病,近年来,该病发病率在全球范围内呈上升趋势。目前认为,支气管哮喘是以气道狭窄、高反应性和气道炎症为特征的一组综合征,气道的炎症是前两者的基础。在多种遗传和环境因素共同作用下,经过巨噬细胞(包括树突状细胞)的抗原呈递作用,Na?ve T辅助细胞(Th 0)被活化,分化为Th 2细胞,释放IL-4、IL-5、IL-13等多种Th 2细胞因子,促进了支气管哮喘的形成和发展。其中,IL-13几乎参加了所有哮喘表型(如气道炎症、气道高反应性,粘液高分泌以及气道重建等)的形成,成为支气管哮喘发病机制中的重要炎症介质。但迄今为止,对IL-13基因表达的分子调控机制仍知之甚少。T细胞是产生IL-13的主要来源。CD3/CD28双信号通路对T细胞的刺激能够模拟T细胞在体内受抗原活化产生Th2细胞因子的过程。转录因子在基因的表达和调控上具有核心作用,GATA3是Th2细胞特异性的转录因子,细胞中增高的GATA3能够同时促进Th2细胞中IL-4、IL-5和IL-13的基因表达。许多研究表...
【文章来源】:南京医科大学江苏省
【文章页数】:68 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
siRNA对HUT-78细胞GATA-3蛋白的影响
与对照组相比,*P< 0.05图3 siRNA对HUT-78细胞GATA-3mRNA的影响哮喘是一个全球关注的公共健康问题,也是儿童至成人期较前全世界有哮喘病人1.5亿~2亿人,我国哮喘的发病率为类的健康[6]。目前认为,支气管哮喘是以气道可逆性阻塞、炎症为特征的一组综合征,慢性气道炎症是前两者的基础。因素共同作用下,经过巨噬细胞(包括树突状细胞)的抗原 辅助细胞(Th 0)被活化,分化为Th 2细胞,释放IL-4、IL胞因子,促进了支气管哮喘的形成和发展[1]。3是一种锌指蛋白转录因子,属于GATA转录因子家族。GAA特异性的序列WGATAR (W = A/T; R = A/G)。GATA蛋
南京医科大学硕士学用平均值±标准差(x±S)方式表示。组间对比采用t 检验,多重对比分析 (ANOVA)。P 值取双尾,P < 0. 05为差异显著。结果TA3-siRNA 对 T 细胞活化时 IL-13mRNA 表达的影响GATA3-siRNA 在 19 小时能够明显抑制 CD3/CD28 作用下 TmRNA 的表达(7.54±3.16VS1.85±1.04),P<0.05。
【参考文献】:
期刊论文
[1]木犀草素对哮喘小鼠转录因子GATA-3表达的影响[J]. 杨妍,李丽丽,黄茂. 现代生物医学进展. 2009(04)
[2]GATA-3-Not Just for Th2 Cells Anymore[J]. I-Cheng Ho. Cellular & Molecular Immunology. 2007(01)
本文编号:3415581
【文章来源】:南京医科大学江苏省
【文章页数】:68 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
siRNA对HUT-78细胞GATA-3蛋白的影响
与对照组相比,*P< 0.05图3 siRNA对HUT-78细胞GATA-3mRNA的影响哮喘是一个全球关注的公共健康问题,也是儿童至成人期较前全世界有哮喘病人1.5亿~2亿人,我国哮喘的发病率为类的健康[6]。目前认为,支气管哮喘是以气道可逆性阻塞、炎症为特征的一组综合征,慢性气道炎症是前两者的基础。因素共同作用下,经过巨噬细胞(包括树突状细胞)的抗原 辅助细胞(Th 0)被活化,分化为Th 2细胞,释放IL-4、IL胞因子,促进了支气管哮喘的形成和发展[1]。3是一种锌指蛋白转录因子,属于GATA转录因子家族。GAA特异性的序列WGATAR (W = A/T; R = A/G)。GATA蛋
南京医科大学硕士学用平均值±标准差(x±S)方式表示。组间对比采用t 检验,多重对比分析 (ANOVA)。P 值取双尾,P < 0. 05为差异显著。结果TA3-siRNA 对 T 细胞活化时 IL-13mRNA 表达的影响GATA3-siRNA 在 19 小时能够明显抑制 CD3/CD28 作用下 TmRNA 的表达(7.54±3.16VS1.85±1.04),P<0.05。
【参考文献】:
期刊论文
[1]木犀草素对哮喘小鼠转录因子GATA-3表达的影响[J]. 杨妍,李丽丽,黄茂. 现代生物医学进展. 2009(04)
[2]GATA-3-Not Just for Th2 Cells Anymore[J]. I-Cheng Ho. Cellular & Molecular Immunology. 2007(01)
本文编号:3415581
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