IL-36诱导人肺组织细胞表达IL-6和CXCL8的免疫机制研究

发布时间：2021-11-06 02:17

　　目的:多种原因可导致肺炎,如:病原体、理化、物理因素等。当抗生素未应用于肺炎临床治疗时,其患病死亡率曾高致1/3。医疗科技发展至今,抗生素也得到广发引用,但肺炎每年仍可导致约140万儿童死亡。目前有大量关于肺炎的体外研究依托于肺组织细胞。当呼吸道发生炎症时,肺组织细胞,如肺上皮细胞、成纤维细胞等,能分泌或调节细胞因子、炎症介质等,调节体内固有免疫与适应性免疫应答^[1]。IL-1家族是固有免疫及炎症的中枢介质,在多种局部及全身性炎症疾病中起关键作用。IL-36α、IL-36β、IL-36γ是新型细胞因子IL-36家族成员,它们同时也是IL-1家族的成员^[2,3]。目前大量研究表明,IL-36家族在银屑病、系统性红斑狼疮、炎症性肠病等多种炎症疾病中发挥重要作用,但其在肺部炎症中的研究甚少^[4-8]。因此,研究呼吸道感染时,肺组织细胞应对IL-36α、IL-36β、IL-36γ产生的免疫应答及其调控机制,有望对肺炎的靶向治疗及预后提供新方向。方法:体外培养肺组织细胞:支气管上皮细胞（HBEC）及肺成纤维细胞（HLF）,用基因扩... 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：51 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

IL-36信号通路IL-36Ra与IL-1Ra有50%的同源性，可通过结合IL-36R，而抑制IL-36R与IL-RAcP的耦合作用


本文编号：3478962