己酮可可碱对慢性吸烟小鼠肺免疫病理学的作用及其可能机制
发布时间:2021-11-28 03:41
【研究背景】肺内炎症细胞的活化和免疫效应细胞的趋化是导致吸烟肺气肿形成和发展的中心环节,同时一些信号通路也在其中起着重要的作用。我们的前期研究发现,已酮可可碱(PTX)干预可抑制豚鼠慢性吸烟肺气肿的发生,并可能导致动物发生肺纤维化。Wnt/β-catenin信号通路是调控细胞生长、增殖和凋亡的关键途径,该途径的激活与人特发性肺间质纤维化-寻常型间质性肺炎(IPF/UIP)病变,以及肺纤维化的中心环节上皮-间充质转化(EMT)过程密切相关。PTX对小鼠是否也有类似的抑制吸烟肺气肿形成和导致肺纤维化的作用,PTX抑制吸烟肺气肿形成的免疫机制,以及PTX对Wnt/β-catenin信号通路的调控与其导致吸烟肺纤维化的关系尚未得到揭示。【目的】探讨PTX对慢性吸烟BALB/c小鼠肺组织病理学改变的影响及与IFN-γ/IL-4因子表达的关系;探讨PTX对干扰素诱导蛋白(IP-10)介导的CXCR3+Th1和Tc1细胞向吸烟动物肺内趋化的影响;探讨PTX对慢性吸烟小鼠肺内Wnt/β-catenin信号通路表达的影响及与肺纤维化的关系。【方法】慢性吸烟和PTX干预BALB/c小...
【文章来源】:华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:116 页
【学位级别】:博士
【部分图文】:
体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞系
图2.香烟烟雾提取物(CSE)对体外培养巨噬细胞1FN一洲图2一A,上图)和工P一10(图2一B,卜图)表达的诱导作用。CSE浓度l定为一支香烟的烟雾/20耐培养基,0.5为该浓度的一半,依此稀释,按5%体积分数(V/V%)加入六孔板中,培养24h。实验重复三次。单位:IFN一丫,ng/ml:Ip一10,p留ml。(3)PTx抑制csE激活体外培养RAW264.7巨噬细胞IFN一Y和IP一10表达如图3,可见相同浓度的PTX对香烟诱导的巨噬细胞IP一10表达的抑制作用强于对IFN一Y的抑制作用,这表明PTX对巨噬细胞IP一10表达的抑制作用可能不依赖于其对IFN一Y的抑制。但PTX不能完全阻断香烟烟雾诱导的IFN一Y和IP一10表达。单位:xFN一Y,n留ml;Ip一10,P留ml。叫|洲l泪00012000.10000.
图2.香烟烟雾提取物(CSE)对体外培养巨噬细胞1FN一洲图2一A,上图)和工P一10(图2一B,卜图)表达的诱导作用。CSE浓度l定为一支香烟的烟雾/20耐培养基,0.5为该浓度的一半,依此稀释,按5%体积分数(V/V%)加入六孔板中,培养24h。实验重复三次。单位:IFN一丫,ng/ml:Ip一10,p留ml。(3)PTx抑制csE激活体外培养RAW264.7巨噬细胞IFN一Y和IP一10表达如图3,可见相同浓度的PTX对香烟诱导的巨噬细胞IP一10表达的抑制作用强于对IFN一Y的抑制作用,这表明PTX对巨噬细胞IP一10表达的抑制作用可能不依赖于其对IFN一Y的抑制。但PTX不能完全阻断香烟烟雾诱导的IFN一Y和IP一10表达。单位:xFN一Y,n留ml;Ip一10,P留ml。叫|洲l泪00012000.10000.
【参考文献】:
期刊论文
[1]己酮可可碱诱导吸烟肺纤维化的机制[J]. 张劲农,汪铮,施维,王小溶,赵婷婷,向敏,付薇. 中国病理生理杂志. 2009(02)
[2]转化生长因子β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响[J]. 许建英,安晓洁,庞敏,杜永成. 中国病理生理杂志. 2008(03)
[3]博莱霉素致小鼠肺组织损伤时广谱钙粘附素与β连环素的表达[J]. 李娜萍,吴人亮,郝春荣,夏传生. 中华结核和呼吸杂志. 2001(10)
[4]Th1/Th2炎症极化与肺气肿和肺纤维化[J]. 施维,张劲农. 国际呼吸杂志. 2007 (07)
本文编号:3523631
【文章来源】:华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:116 页
【学位级别】:博士
【部分图文】:
体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞系
图2.香烟烟雾提取物(CSE)对体外培养巨噬细胞1FN一洲图2一A,上图)和工P一10(图2一B,卜图)表达的诱导作用。CSE浓度l定为一支香烟的烟雾/20耐培养基,0.5为该浓度的一半,依此稀释,按5%体积分数(V/V%)加入六孔板中,培养24h。实验重复三次。单位:IFN一丫,ng/ml:Ip一10,p留ml。(3)PTx抑制csE激活体外培养RAW264.7巨噬细胞IFN一Y和IP一10表达如图3,可见相同浓度的PTX对香烟诱导的巨噬细胞IP一10表达的抑制作用强于对IFN一Y的抑制作用,这表明PTX对巨噬细胞IP一10表达的抑制作用可能不依赖于其对IFN一Y的抑制。但PTX不能完全阻断香烟烟雾诱导的IFN一Y和IP一10表达。单位:xFN一Y,n留ml;Ip一10,P留ml。叫|洲l泪00012000.10000.
图2.香烟烟雾提取物(CSE)对体外培养巨噬细胞1FN一洲图2一A,上图)和工P一10(图2一B,卜图)表达的诱导作用。CSE浓度l定为一支香烟的烟雾/20耐培养基,0.5为该浓度的一半,依此稀释,按5%体积分数(V/V%)加入六孔板中,培养24h。实验重复三次。单位:IFN一丫,ng/ml:Ip一10,p留ml。(3)PTx抑制csE激活体外培养RAW264.7巨噬细胞IFN一Y和IP一10表达如图3,可见相同浓度的PTX对香烟诱导的巨噬细胞IP一10表达的抑制作用强于对IFN一Y的抑制作用,这表明PTX对巨噬细胞IP一10表达的抑制作用可能不依赖于其对IFN一Y的抑制。但PTX不能完全阻断香烟烟雾诱导的IFN一Y和IP一10表达。单位:xFN一Y,n留ml;Ip一10,P留ml。叫|洲l泪00012000.10000.
【参考文献】:
期刊论文
[1]己酮可可碱诱导吸烟肺纤维化的机制[J]. 张劲农,汪铮,施维,王小溶,赵婷婷,向敏,付薇. 中国病理生理杂志. 2009(02)
[2]转化生长因子β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响[J]. 许建英,安晓洁,庞敏,杜永成. 中国病理生理杂志. 2008(03)
[3]博莱霉素致小鼠肺组织损伤时广谱钙粘附素与β连环素的表达[J]. 李娜萍,吴人亮,郝春荣,夏传生. 中华结核和呼吸杂志. 2001(10)
[4]Th1/Th2炎症极化与肺气肿和肺纤维化[J]. 施维,张劲农. 国际呼吸杂志. 2007 (07)
本文编号:3523631
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/huxijib/3523631.html
最近更新
教材专著