博莱霉素肺损伤毛细血管内皮细胞间紧密连接与紧密连接蛋白-1的变化及意义

发布时间：2022-01-08 00:20

　　目的： 肺纤维化被认为是机体对肺组织损伤的过度修复和重塑的病理结果。在此过程中，众多的细胞因子通过自分泌和旁分泌效应直接或间接地刺激成纤维细胞分裂增殖，促进了肺纤维化的形成。大部分细胞因子与浸润在肺组织的单核巨噬细胞及有核粒细胞关系密切。然而，巨噬细胞及有核粒细胞向组织间游走的过程不仅与组织间趋化因子的作用有关，还与病变区域的血管通透性密切相关。肺组织中广泛分布的连续型毛细血管是维护肺功能完整的重要屏障结构，毛细血管内皮细胞间的紧密连接结构是肺毛细血管内皮细胞间的主要连接方式，也是调节微血管内液体及大分子物质外渗的重要结构。内皮细胞间紧密连接主要由紧密连接蛋白复合体调控。本实验通过高分辨率CT、光镜、电镜、免疫组织化学染色、激光共聚焦扫描等方法，动态观察肺炎及肺纤维化大鼠肺组织所经历的病理过程，比较两组间肺毛细血管内皮细胞紧密连接的超微结构及其调节蛋白的变化差异，以期揭示肺炎与肺纤维化早期肺组织的特征性影像学表现及其病理学基础，为肺纤维化的早期发现、早期诊断、早期治疗提供新的思路，并为寻找肺纤维化的可逆转环节提供理论依据。 

【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校

【文章页数】：75 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

肺泡壁密集的毛细血管网

血气屏障的显徽结构

己知病因的肺间质病，如职业、环境、药物、超敏反应以及感染等因素导致的肺间质病:还包括未知原因或原因不明的肺间质病，如嗜酸细胞性肉芽肿、特发性间质性肺炎等(图3)。这些疾病有着共同的临床特点8]l，如下:①进行性劳累性呼吸困难;②阵发性干咳;③异常呼吸音;④胸片及高分辨力TC扫描所见异常;⑤肺活量下降、一氧化碳弥散功能下降，以及肺泡一动脉氧分压差增大所致肺生理功能受限。

【参考文献】：
期刊论文
[1]博莱霉素损伤肺TGF β1与VEGF表达特征与血管新生的关系[J]. 陆洲,魏经国,王玮,崔光彬.  实用放射学杂志. 2003(09)
[2]纤维连接蛋白在大鼠肺纤维化中的作用[J]. 吴浩,许祖德,张月娥,刘学松,张秀荣,查锡良.  中华结核和呼吸杂志. 2001(01)
[3]特发性肺纤维化:病理和临床的界定、认知、共识和借鉴[J]. 侯显明.  中华内科杂志. 2000(08)
[4]特发性肺纤维化诊断的新进展[J]. 蔡柏蔷.  中华内科杂志. 2000(08)
[5]特发性肺纤维化病理组织分类与临床表型[J]. 陈佰义,侯显明,于润江.  中华结核和呼吸杂志. 2000(01)
[6]肺间质巨噬细胞的致纤维化研究[J]. 吕长俊,赵洪文,侯显明,于润江.  中华结核和呼吸杂志. 1998(11)
[7]肺纤维化形成的病理机制[J]. 茹永新,张华梅,刘杰文.  中国冶金工业医学杂志. 1998(04)
[8]肺纤维化的肺成纤维细胞生物学特征的实验研究[J]. 赵洪文,吕长俊,侯显明,于润江.  中华结核和呼吸杂志. 1997(04)



本文编号：3575543