Th17细胞参与调控哮喘小鼠中性粒细胞性气道炎症的分子机制研究

发布时间：2022-01-26 03:23

　　支气管哮喘是多种炎性细胞参与的慢性气道炎症,T淋巴细胞在其中发挥着重要的免疫调节作用。Th2占优势的Th1/Th2失衡被认为是哮喘发病的一个重要的免疫学机制。Th2细胞分泌IL-4、IL-13、IL-5等细胞因子促进IgE的产生及嗜酸细胞的分化,从而导致了嗜酸细胞性哮喘的发病。但是我们课题组前期研究结果显示有49.37%的哮喘患儿为非嗜酸细胞性哮喘,其中又有半数以上的患儿气道为中性粒细胞性炎症。因此用Th1/Th2失衡理论不能完全解释这部分哮喘的发病机制。Th17细胞是一类新的CD4+T细胞亚群,能够特异性地产生细胞因子IL-17;并且具有特异性转录因子核孤儿受体γt （RORγt）,诱导Th17细胞的产生及分化。IL-17具有强大的招募中性粒细胞的作用。近来研究表明,Th17细胞可能与哮喘相关。我们假设不同的哮喘亚型存在不同的免疫学机制:Th2细胞介导了嗜酸细胞性哮喘气道炎症的发生,Th17细胞则介导了中性粒细胞性哮喘气道炎症的发生。但迄今为止,相关的研究鲜见报道,并且在Th17细胞与哮喘的研究中,多采用传统的嗜酸细胞性哮喘动物模型。因此本研究通过建立中性粒细胞性哮喘小鼠模型,并以嗜... 

【文章来源】：广西医科大学广西壮族自治区

【文章页数】：133 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

小鼠BALF细胞涂片×400Diff-Quick染色Fig1-2CytologysmearsinBALFofmice,Diff-Quickstain,400×

肺组织病理切片结果显示：正常对照组小鼠肺组织支气管和肺泡结构清晰，气道纤毛上皮排列整齐，管壁完整，无明显炎症改变及胶原纤维沉积，基底膜较薄(图 1-3a，图 1-3b)；嗜酸细胞性哮喘模型对照组小鼠支气管壁增厚，粘膜上皮杯状细胞增生，支气管及肺血管周围大量炎症细胞浸润，气道粘膜及粘膜下可见以嗜酸细胞为主的大量炎症细胞浸润，肺泡间隔不同程度增宽，部分断裂(图 l-3c，图 1-3d)；中性粒细胞性哮喘模型组小鼠支气管壁增厚，支气管及肺血管周围同样有大量炎症细胞浸润，除嗜酸细胞外，还可见较多中性粒细胞、淋巴细胞在气道粘膜及粘膜下浸润，，气道上皮损伤，结构紊乱(图 l-3e

图 1-3a NC 组小鼠肺组织病理切片×100 HE 染色 图 1-3b NC 组小鼠肺组织病理切片×400 HE 染色Fig 1-3a Lung pathology in NC group Fig 1-3b Lung pathology in NC groupHE Stain 100 × HE Stain 400×士学位论文全文数据库 2011年 第08期 医药卫生科技辑 E063-3-18

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本文编号：3609716