法舒地尔通过调节NLRP3炎性体保护小鼠克雷伯杆菌肺炎

发布时间：2022-10-15 15:52

　　研究目的:本研究致力于探索NLRP3炎性体这个研究甚多的炎性体分子复合物和在体内有着广泛作用的RhoA/ROCK信号系统的具体关系,研究临床使用的ROCK抑制剂—法舒地尔（Fasudil）对于肺炎克雷伯杆菌引起的炎性体活化作用,并探究其机制。本研究旨在探讨宿主面对细菌感染免疫反应的深层机制,挖掘未知的潜在影响感染性疾病预后的因素,丰富感染性疾病的发生发展和机制的理论基础,并探寻潜在的治疗靶点。研究方法:体外采用野生型小鼠的骨髓来源巨噬细胞（BMDM）,模拟巨噬细胞在面对克雷伯杆菌的入侵的情景,通过法舒地尔药物干预,通过WB、qPCR等方法检测细胞NLRP3炎性体的激活及其下游产物生成情况。体内实验通过H＆E染色、WB、ELISA、qPCR等手段,观察不同药物组炎症小鼠模型肺组织、血清、肺泡灌洗液（BALF）中的NLRP3炎性体及其下游产物的水平,探究法舒地尔究竟如何影响NLRP3炎性体。观察法舒地尔是否对罹患肺炎的小鼠具有改善预后的功能。研究结果:①法舒地尔对肺炎克雷伯杆菌所致的小鼠肺炎模型有保护作用;②法舒地尔减轻小鼠克雷伯杆菌肺炎的肺组织损伤;③法舒地尔可降低BALF IL-1 β... 

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【学位级别】：硕士

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缩略词表
1 引言
2 材料与方法
    2.1 实验材料
    2.2 实验方法
    2.3 统计方法
3 结果
    3.1 法舒地尔对肺炎克雷伯杆菌所致的小鼠肺炎模型有保护作用
    3.2 法舒地尔减轻小鼠克雷伯杆菌肺炎的肺组织损伤
    3.3 法舒地尔可降低BALFIL-1β水平并减轻肺炎症渗出
    3.4 法舒地尔抑制骨髓来源巨噬细胞NLRP3炎性体的活化
    3.5 法舒地尔减轻在小鼠肺炎模型中肺泡巨噬细胞炎症因子的表达水平
4 讨论
5 结论
参考文献
综述
    参考文献
作者简历及在学期间所取得的科研成果



本文编号：3691591