体外诱导肺炎支原体对喹诺酮类药物耐药机制的研究

发布时间：2023-03-11 07:39

　　肺炎支原体(Mp)是人类呼吸道感染的常见病原体,近年来肺炎支原体感染有逐渐增多的趋势,在社区获得性肺炎中占据重要地位。大环内酯类抗生素是治疗肺炎支原体感染的首选药物,但近年研究发现大环内酯类抗生素对肺炎支原体的耐药率较高。喹诺酮类抗生素是治疗肺炎支原体感染的常用药物,尤其是新一代喹诺酮类抗生素增强了对肺炎支原体的抗菌活性。喹诺酮类药物的作用机制是干扰细胞的DNA复制,其作用的靶位是DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ。目前未发现对喹诺酮类药物耐药的肺炎支原体。但在人类支原体中,临床上已经分离出对喹诺酮类药物耐药的人型支原体和解脲支原体。通过扩增喹诺酮耐药决定区的gyrA、gyrB、parC和parE基因,已证实人型支原体和解脲支原体的耐药与gyrA和parC基因的点突变有关。本研究以药物选择性—基因突变—耐药形成理论为出发点,采用人工诱导的方式,用喹诺酮类抗生素环丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星对肺炎支原体标准株FH进行体外诱导,使之逐步产生耐药性,通过测定诱导后耐药株对环丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星的最低抑菌浓度(MIC),检测耐药程度的变化。并扩增耐药株的喹诺酮耐药决定区的gyrA、gyrB、p...

【文章页数】：58 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
英文摘要
符号说明
综述
前言
材料与方法
实验结果
讨论
结论
附图表
参考文献
致谢
攻读学位期间发表的学术论文目录
学位论文评阅及答辩情况表



本文编号：3759470