fractalkine/CX3CR1在肝肺综合征发病机制中的作用

发布时间：2023-05-06 00:46

　　目的:探讨趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用。方法:将40只大鼠行胆总管结扎后随机均分为模型组与治疗组,5只大鼠仅游离胆总管不结扎,作为假手术组;治疗组大鼠于术后15²8 d腹腔内注射CX3CR1中和抗体,模型组组与假手术组大鼠给予等容量生理盐水代替。术后29 d检测大鼠肝功能、动脉血气,肺组织病理学、肺血管内巨噬细胞(PIM)、微血管密度(MVD)及CX3CR1的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)水平均明显升高,动脉血氧分压(PaO2)下降、肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)升高,肺组织出现明显的病理改变、PIM(CD68表达量)、MVD增加(CD34表达量)、CX3CR1表达水平升高;治疗组大鼠肝功能也出现明显损伤,但好于模型组(均P<0.05),肺组织未见明显病理改变,血气指标、PIM、MVD、CX3CR1表达水平均无明显变化(均P>0.05)。结论:fractalkine/CX3CR1在肺组织中表达增加并结合是HP...

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1 实验动物
        1.1.2 主要试剂
    1.2 实验方法
        1.2.1 动物分组及处理
        1.2.2 肺组织形态学检测
        1.2.3 Western blot法测定肺组织CX3CR1表达
    1.3 统计学处理
2 结果
    2.1 肝功能指标
    2.2 血气分析结果
    2.3 组织形态学表现
        2.3.1 肺组织大体病理学观察
        2.3.2 肺组织HE染色
        2.3.3 肺组织CD68+巨噬细胞的表达
        2.3.4 肺组织CD34+细胞表达
    2.4 肺组织CX3CR1表达水平
3 讨论



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