AngⅡ、Ang(1-7)通过调节NOX4/NALP3炎症体信号通路对肺纤维化的影响及其机制

发布时间：2024-02-21 15:19

　　背景及目的：肺纤维化是一种严重的、慢性进行性的以弥漫性的肺泡炎、肺泡壁的增厚以及大量的细胞外基质沉积为特征的间质性肺疾病,目前尚缺乏有效的治疗措施。其主要的组织学特点为持续的难以修复的肺泡上皮的损伤、过度增生及聚集的成纤维细胞和肌成纤维细胞以及大量的细胞外基质沉积。其具体的发病机制仍不十分明确。持续的慢性损伤可引起成纤维细胞激活,分泌大量的细胞因子、趋化因子以及细胞外基质,促进肺纤维化的发生、发展,因此,研究成纤维细胞产生细胞外基质的机制并进行阻断对延缓肺纤维化的发生发展具有重要的意义。肾素-血管紧张素系统(Renin Angiotensin System, RAS)参与了肺纤维化的发生、发展过程。血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ. AngⅡ)是RAS里面的主要效应分子,可和其Ⅰ型受体(AngⅡ type Ⅰ receptor, AT1R)结合促进细胞外基质的沉积以及成纤维细胞的增值和迁移等。血管紧张素转化酶2(Angiotensin converting enzyme 2, ACE2)/血管紧张素1-7 (Angiotensin(1-7)/Mas受体轴是最新发现的血管紧张素系...

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【学位级别】：硕士

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摘要
ABSTRACT
前言
材料和方法
    1.1 实验材料
    1.2 实验方法
    1.3 统计学分析
结果
    1.1 大鼠原代肺成纤维细胞的形态学鉴定及荧光鉴定
    1.2 ANGⅡ促进原代肺成纤维细胞胶原的合成
    1.3 ANGⅡ促进氧化反应的发生
    1.4 ANGⅡ通过激活NOX4促进肺成纤维细胞胶原的合成
    1.5 ANGⅡ激活NALP3炎症体
    1.6 ANGⅡ通过激活NALP3炎症体促进肺成纤维细胞胶原的合成
    1.7 ANGⅡ通过激活NOX4/NALP3炎症体信号通路促进肺成纤维细胞胶原的合成
    1.8 ANG(1-7)通过抑制NOX4/NALP3炎症体信号通路减少ANGⅡ诱导的胶原合成
    1.9 ANG(1-7)及ANGⅡ对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响
讨论
参考文献
攻读硕士学位期间发表论文
致谢



本文编号：3905608