内皮细胞S1PR1和流感病毒NS1调控ARDS炎症介质ICAM-1、IFN-β的机制研究

发布时间：2024-03-24 23:23

　　急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是最常见的重症急性呼吸衰竭,容易被漏诊,病死率高,到目前为止,治疗手段缺乏。肺泡毛细血管膜的急性炎症和损伤导致气道上皮和内皮的通透性增加,募集中性粒细胞和炎症介质进入肺泡腔,大量的炎症介质减少肺泡表面活性物质导致远端肺泡的塌陷和实变,继而导致低氧血症和肺水肿,引发ARDS。甲型流感病毒是导致病毒性肺炎和ARDS最常见的病原体之一,流感病毒首先侵犯气道上皮细胞,通过自身复制和诱导上皮细胞凋亡,释放新的病毒侵及内皮细胞。感染的上皮细胞同时释放大量炎症介质,导致内皮渗漏,中性粒细胞募集入肺,上皮-内皮屏障功能减退,肺泡水肿,呼吸功能衰竭。在流感病毒感染上皮细胞过程中,宿主通过自身免疫应答产生type Ⅰ干扰素(Interferon,IFN)清除流感病毒,其中IFN-β能通过自分泌方式促进自身的产生,而流感病毒通过抗原漂移或微环境的变化影响IFN-β的产生,逃避免疫监督。其中流感病毒非结构蛋白1(non-structualprotein,NS1)能够通过多种机制减少IFN-β的产生,如抑制人视...

【文章页数】：89 页

【学位级别】：博士

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中英文缩略词表
中文摘要
Abstract
绪论
    参考文献
第一部分 内皮细胞S1PR1调控ARDS炎症介质ICAM-1的机制研究
    引言
    一、材料与方法
    二、结果
    三、讨论
    四、结论
    参考文献
第二部分 流感病毒NS1调控炎症介质IFN-β的机制研究
    引言
    一、材料与方法
    二、结果
    三、讨论
    四、结论
    参考文献
全文总结
附录
    附录1 REVIEW
        References
    附录2 试剂配置
    附录3 引物序列
    附录4 发表文章首页
致谢



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