硫化氢对大鼠蝮蛇毒致急性肺损伤组织炎症细胞因子的影响
本文关键词：硫化氢对大鼠蝮蛇毒致急性肺损伤组织炎症细胞因子的影响，由笔耕文化传播整理发布。
【摘要】：目的： 观察增加或减少H2S的生成对蝮蛇毒致大鼠ALI时组织炎症细胞因子、核内转录因子(NF-κB)和粘附分子(ICAM-1)变化的影响，探讨H2S在蝮蛇毒致ALI炎症过程中的作用机制。 方法： 1.分组：将健康成年雄性SD大鼠36只采用完全随机设计分为6组，每组6只，分别为Control组，空白对照组；S组，蝮蛇毒素组(注射剂量：1.5mg/kg)；S+ls组，蝮蛇毒素+低剂量NaHS组(注射剂量：0.78mg/kg)；S+ms,蝮蛇毒素+中剂量NaHS组(注射剂量：1.56mg/kg)；S+hs,蝮蛇毒素+高剂量NaHS组(注射剂量：3.12mg/kg)；S+PPG组，蝮蛇毒素+炔丙基甘氨酸组(注射剂量：30mg/kg)。 2.方法：将Control组和剩余组分别腹腔注射生理盐水和蝮蛇毒素3h后，Control组和S组、S+ls、ms、hs组及S+PPG组分别各自腹腔注射生理盐水、低中高剂量NaHS以及PPG，待注射腹蛇毒素6h后处死大鼠留取大鼠肺组织标本和采集保存血浆。观察光镜下肺组织病理学变化并进行大鼠肺损伤病理评分（HE染色）；测定血清中IL-1β和IL-10含量(ELISA法)；测定肺组织中IL-1β、IL-10和ICAM-1mRNA水平变化(RT-PCR法)；测定肺组织NF-κBp65的蛋白表达(western-blot法)。 结果： 1.光镜肺组织病理学变化及肺损伤病理评分(IQA)： 同Control组正常肺组织结构相比较，S组肺组织中间隔增厚，炎性细胞浸润及红细胞漏出溶解，可见部分肺泡透明膜形成，存在肺泡塌陷，肺组织结构完整性明显破坏，肺损伤病理评分（IQA）明显升高（P＜0.01）。与S组比较，S+ls组肺损伤未见改善（P＞0.05），S+ms组，S+hs组肺损伤较前减轻，，但仍可见肺组织间隔增厚，少量炎性细胞浸润，及少量红细胞漏出，肺泡腔内透明膜较前减少，肺泡结构尚完整，IQA显著下降（P＜0.01），但比Control组仍有明显肺损伤；S+PPG组肺损伤明显加重，广泛透明膜形成，肺泡塌陷及肺不张，IQA升高（P＜0.05）。 2.血清中IL-1β、IL-10含量的变化 ①蝮蛇毒组与空白对照组比较血清中IL-1β、IL-10浓度表达显著升高（P＜0.01）； ②蝮蛇毒+NaHS中、高剂量组血清中IL-1β浓度与蝮蛇毒组比较明显降低；低剂量组变化不明显（P＞0.05）； ③蝮蛇毒+NaHS中、高剂量组血清中IL-10浓度明显升高（P＜0.05或P＜0.01）。低剂量组变化不明显（P＞0.05）； ④蝮蛇毒+PPG组血清中IL-1β浓度与蝮蛇毒组比较明显升高，IL-10浓度与蝮蛇毒组比较明显降低（P＜0.05或P＜0.01）。 3.肺组织ICAM-1、IL-1β、IL-10mRNA基因表达的变化 ①蝮蛇毒组与空白对照组比较，肺组织中ICAM-1、IL-1β、IL-10mRNA基因表达均显著升高（P＜0.01）； ②蝮蛇毒+NaHS低、中、高剂量组肺组织中IL-1β和ICAM-1mRNA基因表达与蝮蛇毒组比较明显降低（P＜0.05或P＜0.01）。； ③蝮蛇毒+NaHS中、高剂量组肺组织中IL-10mRNA基因表达与蝮蛇毒组比较明显升高（P＜0.05），低剂量组变化不明显（P＞0.05）； ④蝮蛇毒+PPG组肺组织中IL-1β、ICAM-1mRNA基因表达与蝮蛇毒组比较明显升高，肺组织中IL-10mRNA基因表达与蝮蛇毒组比较明显降低（P＜0.05）。 4. NF-κB p65蛋白表达的变化 ①蝮蛇毒组与空白对照组比较，肺组织中NF-κBp65蛋白表达显著升高（P＜0.01）； ②蝮蛇毒+NaHS高剂量组NF-κBp65蛋白表达与蝮蛇毒组比较明显降低（P＜0.05），中、低剂量组变化不明显（P＞0.05）； ③蝮蛇毒+PPG组与蝮蛇毒组比较NF-κBp65蛋白表达明显升高（P＜0.05）。 结论： 1.外源性增加H2S，可以使蝮蛇毒染毒后大鼠IL-1β、ICAM-1基因表达和NF-kBp65蛋白表达下降，IL-10mRNA基因表达增高，肺损伤病理评分下降。 2. H2S通过抑制促炎因子释放，提高抗炎因子浓度，减轻蝮蛇毒致大鼠急性肺损伤的损伤程度。
【关键词】：蝮蛇毒 肺损伤 硫化氢 炎症细胞因子
【学位授予单位】：南华大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R563
【目录】：
- 英文缩略词表4-5
- 中文摘要5-8
- Abstract8-12
- 引言12-14
- 实验材料与方法14-24
- 1. 实验材料14-16
- 2. 实验方法16-23
- 3 统计学处理23-24
- 实验结果24-32
- 1.实验大鼠一般情况24
- 2.肺组织病理学变化24-25
- 3. 血清中 IL-1β、IL-10 含量的变化25
- 4. 肺组织 ICAM-1、IL-1β、IL-10 mRNA 基因表达的变化25
- 5. NF-κB p65 蛋白表达的变化25-32
- 讨论32-38
- 结论38-39
- 参考文献39-44
- 综述44-55
- 参考文献51-55
- 研究生期间发表论文及获奖情况55-56
- 致谢56
【共引文献】
中国期刊全文数据库 前10条
1 高晓玲;乔燕;李建强;刘卓拉;;胰岛素对大鼠急性肺损伤的肺血管内皮细胞核因子-κB和细胞间粘附分子-1表达的影响[J];中国组织化学与细胞化学杂志;2008年06期
2 陈贞祥;刘婷婷;;SIRS与DIC、ARDS、MODS的关系及治疗[J];淮海医药;2010年04期
3 郭丽娜;汪建新;高强;翁翠莲;李新甫;孙军平;;兔急性肺损伤vWF变化及血红素加氧酶的保护作用[J];解放军医学杂志;2008年01期
4 夏健明;张桂敏;刘寅强;孙毅;骆志玲;杨百晖;;主动脉夹层肺损伤的危险因素分析[J];临床心血管病杂志;2012年01期
5 李亚春;李颖川;周明;;肺血管内皮细胞损伤与修复在急性肺损伤中的作用[J];中国临床医学;2010年06期
6 叶志斌;;多脏器功能不全综合征发生机制研究进展[J];老年医学与保健;2006年03期
7 宋红转;何庆;;ICAM-1在急性肺损伤中的作用[J];四川医学;2006年08期
8 杨镒宇;;危重婴幼儿严重呼吸功能障碍[J];实用儿科临床杂志;2009年18期
9 张笛;虞竞峰;肖华龙;;肺移植前后可溶性细胞间黏附分子1的变化[J];中国组织工程研究与临床康复;2010年53期
10 姜文;何庆;;大鼠肺微血管内皮细胞的培养及百草枯对其毒性作用研究[J];西部医学;2010年12期
中国博士学位论文全文数据库 前3条
1 王彬;整合素αVβ3在机械通气性肺损伤中的作用及机制[D];重庆医科大学;2011年
2 王平;硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤的作用及其机制研究[D];河北医科大学;2008年
3 张万福;胰岛素对烧伤早期内皮细胞功能紊乱的正性调节作用及分子机制[D];第四军医大学;2010年
中国硕士学位论文全文数据库 前10条
1 韩鹏凯;卡托普利对急性肺损伤大鼠肺组织LOX-1表达的影响[D];重庆医科大学;2011年
2 孙晖;乌司他丁对风湿性二尖瓣狭窄患者行二尖瓣置换术的肺保护作用研究[D];南昌大学;2011年
3 王亭;肝素预抗凝对家兔心肺复苏后急性肺损伤的防治作用[D];宁夏医科大学;2010年
4 杨昱;Toll样受体5在鞭毛蛋白致大鼠急性肺损伤中的表达及其作用研究[D];第三军医大学;2006年
5 宋红转;红霉素干预百草枯急性中毒性肺损伤机理的初步研究[D];四川大学;2006年
6 乔燕;胰岛素对急性肺损伤的保护作用及机制研究[D];山西医科大学;2007年
7 姜文;百草枯诱导大鼠肺微血管内皮细胞凋亡实验研究[D];四川大学;2007年
8 宋文元;ICAM-1在高氧肺损伤新生大鼠模型肺组织中的表达及意义[D];暨南大学;2009年
9 贾全林;呼吸机相关性肺炎的病原菌及耐药性研究[D];山西医科大学;2009年
10 李e
本文编号：497157
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/huxijib/497157.html
