肿瘤坏死因子相关受体2介导的IRE1-JNK信号通路在染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞凋亡中的作用

发布时间：2017-08-15 15:16

  本文关键词：肿瘤坏死因子相关受体2介导的IRE1-JNK信号通路在染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞凋亡中的作用

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【摘要】：[目的]通过抑制肿瘤坏死因子相关受体2(TNFR2)后观察纳米二氧化硅粉尘对肺泡巨噬细胞的损伤程度,并进一步探索由TNFR2参与的肌醇酶1(IRE1)-C-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路在介导肺泡巨噬细胞凋亡中的作用。[方法]将NR8383.1型大鼠肺泡巨噬细胞分为空白对照组、二氧化硅组(50 mg/m L)和抗TNFR2组(在二氧化硅组基础上添加10μg/m L anti-TNFR2抗体),同时每组设立3个平行样,培养24 h后,检测各组肺泡巨噬细胞凋亡水平,IRE1-JNK信号通路相关蛋白(TNFR2、凋亡信号调控激酶1、JNK、激活蛋白1、Caspase12)含量。[结果]空白对照组肺泡巨噬细胞凋亡水平,TNFR2、凋亡信号调控激酶1、JNK、激活蛋白1及Caspase12含量均低于二氧化硅组,抗TNFR2处理后上述指标均较二氧化硅组降低,但仍较空白对照组高。[结论]TNFR2可能在JNK-IRE1信号通路介导的肺泡巨噬细胞凋亡中发挥着重要作用。
【作者单位】： 河北联合大学冀唐学院医学实验中心;河北联合大学曹妃甸医院;河北联合大学冀唐学院临床医学院第一部;
【关键词】： 肿瘤坏死因子相关受体 C-Jun氨基端激酶 肌醇酶 肺泡巨噬细胞 凋亡 大鼠
【分类号】：R135.2
【正文快照】： 随着纳米材料的广泛应用,纳米级二氧化硅(Si O2)粉尘已经成为危害人们健康的重要因素。通过呼吸道进入肺泡的纳米级Si O2粉尘沉积在肺中,与肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)交互作用,可导致肺组织炎症和纤维化反应,由于其病变的不可逆性,以肺组织炎症和纤维化改变为主的

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本文编号：678852