小窝蛋白1对气道上皮细胞黏液高分泌的影响

发布时间：2017-08-19 06:08

  本文关键词：小窝蛋白1对气道上皮细胞黏液高分泌的影响

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【摘要】：目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的影响。方法:体外培养人气道上皮细胞(16HBE),用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型,以Toll样受体4(TLR4)抑制剂E5564、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂PDTC、转染Cav-1质粒和siRNA为干预因素,将细胞随机分为对照组、LPS刺激组、LPS+Cav-1质粒组、LPS+Cav-1 siRNA组、LPS+阴性siRNA组、LPS+空质粒组、LPS+E5564组及LPS+PDTC组。四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测各组细胞的活力;RT-PCR检测黏蛋白(MUC)5AC的转录水平;Western blot检测Cav-1、TLR4、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白的相对含量;ELISA检测MUC5AC的分泌水平;激光共聚焦技术检测细胞内MUC5AC蛋白的分布和含量。结果:LPS刺激组细胞内TLR4、p-IκBα、NF-κB、MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组(P值均0.05),过表达Cav-1可进一步增加上述指标的表达量,而下调Cav-1及给予E5564、PDTC可以抑制LPS引起的上述效应(P0.05)。结论:Cav-1可通过上调TLR4/NF-κB信号通路而加重LPS诱导的MUC5AC的表达量。
【作者单位】： 重庆医科大学附属第二医院呼吸内科;海南医学院附属医院;
【关键词】： 小窝蛋白 Toll样受体 核转录因子-κB 黏蛋白AC
【基金】：国家自然科学基金(81370111,31171346)资助项目
【分类号】：R56
【正文快照】： 气道黏液高分泌是目前呼吸系疾病函待解决的主要问题之一,这种病理性黏液形成的主要原因是黏蛋白(Mucin,MUC)的过量表达,尤其是病理表型MUC5AC。近年来,对气道MUC5AC病理性表达机 制有了深入的研究,同时肯定了多种刺激因素在MUC5AC高表达中的重要作用,如中性粒细胞弹性蛋白酶

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