谷胱甘肽S转移酶mu5对肿瘤坏死因子α诱导人支气管上皮细胞氧化损伤的调节作用研究

发布时间：2017-09-11 05:29

  本文关键词：谷胱甘肽S转移酶mu5对肿瘤坏死因子α诱导人支气管上皮细胞氧化损伤的调节作用研究

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【摘要】：目的建立肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导支气管上皮(16HBE)细胞炎症模型,探讨谷胱甘肽S转移酶mu5(GSTM5)在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用。方法以TNF-α(10 ng/m L)刺激16HBE细胞,运用真核细胞表达载体技术,增强GSTM5基因表达,比色法检测细胞内丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC);MTT法检测细胞存活率;RT-PCR法检测NADPH氧化酶(NOX)家族NOX1、NOX2、NOX3、NOX4、NOX5、双重氧化酶1(DUOX1)、DUOX2相关基因转录水平;蛋白质印迹法检测NOX1和NOX2蛋白表达水平。结果 TNF-α刺激16HBE细胞后,细胞内MDA水平增高,T-AOC能力减低,细胞存活率明显降低。预转染GSTM5质粒可有效降低TNF-α诱导的细胞内MDA的增高(P0.05),显著增强T-AOC能力(P0.05),同时增加16HBE细胞存活率(P0.05)。GSTM5质粒组NOX1、NOX2基因转录强度以及蛋白表达水平与TNF-α组及阴性对照组相比显著降低(P均0.05),而NOX3、NOX4、NOX5、DUOX1、DUOX2基因表达强度比较,差异无统计学意义(P均0.05)。结论增强GSTM5表达对炎症诱发的人支气管上皮细胞氧化应激损伤有保护性调节作用,其机制与下调NOX1、NOX2基因表达密切相关。
【作者单位】： 广州军区广州总医院呼吸内科;广州医科大学研究生学院;广州军区广州总医院MICU科;
【关键词】： 谷胱甘肽S转移酶mu 真核细胞表达载体 氧化应激 炎症
【基金】：国家自然科学基金面上项目(编号:81370173);国家自然科学基金青年科学基金(编号:81200002) 广东省老年感染与器官功能支持重点实验室 广州市老年感染与脏器功能支持重点实验室资金支持
【分类号】：R563.8
【正文快照】： 急性肺损伤(ALI)的本质是肺内过度失控的炎症反应[1-2]。过度炎症反应引发氧化应激状态[3],诱导细胞内源性活性氧(ROS)的生成量剧增,超过机体抗氧化系统的清除能力时,使机体处于氧化应激状态,直接导致肺结构细胞损伤[4-5],并且与炎症损伤协同加重病情[6]。因此,下调炎症激活的，

本文编号：828900