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电针刺激对胰岛素抵抗模型大鼠Ras-MAPK信号转导通路的影响

发布时间:2017-04-14 02:22

  本文关键词:电针刺激对胰岛素抵抗模型大鼠Ras-MAPK信号转导通路的影响,由笔耕文化传播整理发布。


【摘要】:目的:采用高脂高糖饮食喂养大鼠,诱导大鼠产生胰岛素抵抗,并通过观察电针干预刺激对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及骨骼肌中Ras、ERK、JNK、p38MAPK蛋白表达的影响,从而探讨电针对胰岛素抵抗模型大鼠Ras-MAPK信号转导通路的作用及其机制,为临床提供针灸改善胰岛素抵抗状态的实验依据。方法:将健康SD雄性清洁级大鼠40只,随机分为空白组8只及造模组32只,空白组大鼠给予普食喂养,造模组大鼠采用高脂高糖饮食喂养法建立胰岛素抵抗模型,采用葡萄糖氧化酶法检测大鼠空腹血糖、放射免疫分析法检测大鼠血清胰岛素,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR),确定胰岛素抵抗模型建立成功后,将造模组大鼠随机分为模型1组、模型2组、电针1组、电针2组各8只。各电针组大鼠取足三里、三阴交、胃脘下俞行电针治疗,疏密波,频率3-5Hz,刺激强度为3mA(中等强度刺激),留针20分钟,连续治疗14天。电针治疗结束后,采用Western blot技术检测大鼠骨骼肌中Ras、p38MAPK、ERK、JNK蛋白表达水平,比较FBG、FINS、ISI、Homa-IR、Ras、ERK、JNK及p38MAPK蛋白表达的变化。结果:1.高脂高糖饮食喂养法成功建立了胰岛素抵抗大鼠模型。2.与模型1组、模型2组大鼠比较,电针1组、电针2组大鼠FBG、FINS显著降低,组间差异具有统计学意义。3.与模型1组、模型2组大鼠比较,电针1组、电针2组大鼠ISI明显升高,Homa-IR明显降低,表明胰岛素抵抗状态改善。4.与模型1组、模型2组大鼠比较,电针1组、电针2组大鼠骨骼肌中Ras、p38MAPK蛋白表达水平显著升高,具有统计学意义。5.与模型1组、模型2组大鼠比较,电针1组、电针2组大鼠骨骼肌中ERK、JNK蛋白表达水平显著降低,具有统计学意义。结论:1、电针可明显降低高脂高糖饮食大鼠的血糖、血清胰岛素,改善胰岛素抵抗状态。2、电针可升高大鼠骨骼肌Ras、p38MAPK蛋白表达水平,通过Ras-MAPK胰岛素信号转导通路改善胰岛素抵抗状态。3、电针可通过降低ERK、JNK蛋白表达水平,其作用机制可能是通过对PI3K通路和MAPK通路起负反馈作用,从而改善胰岛素抵抗状态。
【关键词】:胰岛素抵抗 电针 Ras p38MAPK ERK JNK
【学位授予单位】:成都中医药大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R245;R-332
【目录】:
  • 中文摘要2-4
  • ABSTRACT4-8
  • 缩略词表8-9
  • 前言9-11
  • 实验研究11-19
  • 1. 实验材料11-12
  • 1.1 实验动物11
  • 1.2 主要试剂11
  • 1.3 主要仪器11-12
  • 2. 实验方法12-15
  • 2.1 动物分组12
  • 2.2 造模方法12
  • 2.3 治疗方法12-13
  • 2.3.1 定位选穴12
  • 2.3.2 电针刺激参数选择12-13
  • 2.3.3 治疗时机选择13
  • 2.3.4 各组处理13
  • 2.4. 取材13-14
  • 2.4.1 血液13
  • 2.4.2 肌肉13-14
  • 2.5 指标检测14-15
  • 2.5.1 空腹血糖(FBG)14
  • 2.5.2 空腹胰岛素(FINS)14
  • 2.5.3 胰岛素敏感性指数(ISI)14
  • 2.5.4 胰岛素抵抗指数(Homa-IR)14
  • 2.5.5 Ras蛋白表达水平检测14-15
  • 2.5.6 p38MAPK蛋白表达水平检测15
  • 2.5.7 ERK蛋白表达水平检测15
  • 2.5.8 JNK蛋白表达水平检测15
  • 2.6 统计学分析15
  • 3. 实验结果15-19
  • 3.1 高脂高糖饮食对FBG、FINS、ISI、Homa-IR的影响15-16
  • 3.2 电针对大鼠FBG、FINS、ISI、Homa-IR的影响16
  • 3.3 电针对大鼠骨骼肌ERK、JNK蛋白表达的影响16-17
  • 3.4 电针对大鼠骨骼肌Ras、p38MAPK蛋白表达的影响17-19
  • 讨论19-32
  • 1. 现代医学对IR的认识19-20
  • 1.1 胰岛素抵抗的概念19
  • 1.2 胰岛素抵抗的发病机制19-20
  • 1.3 胰岛素抵抗引发糖尿病进程的模式20
  • 2. 中医对IR的认识20-22
  • 3. 国内外的研究现状22-25
  • 3.1 糖尿病IR的针灸治疗研究22-24
  • 3.2 胰岛素抵抗发生机制的分子生物学研究24-25
  • 3.2.1 PI-3K途径24
  • 3.2.2 Ras-MAPK信号转导途径24-25
  • 4. 动物模型的选择25-26
  • 5. 穴位的选择26-27
  • 6. 电针对Ras、p38MAPK、ERK、JNK蛋白表达的影响27-32
  • 结论32-33
  • 问题与展望33-34
  • 致谢34-35
  • 参考文献35-38
  • 附:文献综述38-44
  • 参考文献42-44
  • 附:公开发表的学术论文、专著及科研成果44-45

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本文编号:305017


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