当前位置:主页 > 医学论文 > 基础医学论文 >

骨骼肌转录组与蛋白组联合分析巴马小型猪T2DM的发病机制

发布时间:2021-04-27 09:35
  2型糖尿病(T2DM)是一种受多因素影响的复杂代谢性疾病。多种组学联合分析方法为T2DM发病机制探索、疾病早期诊断和动物疾病模型制作等方面研究提供新的解决方案。本试验通过构建广西巴马小型猪T2DM发病模型和未发病模型,利用RNA-seq和iTRAQ技术进行模型肌肉组织转录组学和蛋白组学分析,以探讨巴马小型猪T2DM的发病机制,为系统地从生物学角度进行T2DM的研究提供新的思路。本试验选取年龄相似(6-7月龄)、体重相近(20公斤左右)广西巴马小型猪40头(母猪18头和去势公猪22头)。随机选取9头作为对照组(CON)和31头作为试验组。对照组饲喂基础饲料,试验组饲喂高脂高糖饲料(由60%基础饲料、35%蔗糖和5%猪油组成)。高脂高糖饲料饲养巴马小型猪12个月后,试验组筛选出6头多次出现血糖和静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)表现异常的小型猪作为发病组(T2D),6头血糖和IVGTT表现正常的小型猪作为未发病组(NT2D),并利用RNA-seq技术和iTRAQ技术对巴马小型猪背最长肌进行转录组测序和蛋白组学分析。主要试验研究结果如下:1、广西巴马小型猪T2DM模型制作与NT2D个体相比,T... 

【文章来源】:广西大学广西壮族自治区 211工程院校

【文章页数】:162 页

【学位级别】:博士

【文章目录】:
摘要
ABSTRACT
关键缩略词中英文对照表
第一章 综述
    1 巴马小型猪疾病模型的发展和应用
        1.1 巴马小型猪疾病模型在医学领域中的应用
        1.2 巴马小型猪T2DM疾病模型的建立和应用
    2 生物组学技术的发展和应用
        2.1 转录组学的发展和应用
        2.2 蛋白组学的发展和应用
    3 影响T2DM发生发展的信号通路研究进展
        3.1 糖原合成和葡萄糖氧化代谢与T2DM的关系
        3.2 胰岛素信号传导通路与T2DM的关系
        3.3 脂肪酸氧化代谢信号通路与T2DM的关系
        3.4 线粒体功能相关信号通路与T2DM的关系
        3.5 氧化应激与T2DM的关系
        3.6 炎症反应信号通路与T2DM的关系
        3.7 肌纤维类型转化信号通路与T2DM的关系
        3.8 运动与T2DM的关系
    4 研究目的及意义
第二章 广西巴马小型猪T2DM模型的制作
    1 材料与方法
        1.1 试验材料
        1.2 试验方法
    2 结果与分析
        2.1 体重及器官相关指标变化
        2.2 相关生理生化指标测定及静脉葡萄糖耐量试验结果分析
        2.3 组织切片观察
    3 讨论
    4 小结
第三章 T2DM巴马小型猪骨骼肌转录组测序分析
    1 材料与方法
        1.1 试验材料
        1.2 试验方法
    2 结果与分析
        2.1 转录组数据分析
        2.2 qPCR验证结果
        2.3 T2DM巴马小型猪与人T2DM患者骨骼肌转录组比较分析
    3 讨论
    4 小结
第四章 T2D与NT2D巴马小型猪蛋白质组差异分析
    1 材料与方法
        1.1 试验材料
        1.2 试验方法
    2 结果与分析
        2.1 TRAQ结果分析
        2.2 PRM结果分析
        2.3 蛋白组与转录组联合分析
    3 讨论
    4 小结
第五章 CSRP3基因在T2DM发病机制中的作用研究
    1 材料与方法
        1.1 试验材料
        1.2 试验方法
    2 结果与分析
        2.1 巴马小型猪CSRP3基因真核表达载体构建与生物信息学分析
        2.2 CSRP3基因骨骼肌表达作用分析
        2.3 CSRP3基因功能细胞验证
    3 讨论
    4 小结
第六章 结论和创新点
    1 结论
    2 创新点
参考文献
附录
致谢
攻读学位期间发表论文情况



本文编号:3163228

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/jichuyixue/3163228.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户e00ab***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com