氧气的适应性机制及低氧预适应研究进展
发布时间：2021-09-03 03:32
氧气是有氧代谢和能量产生的必要条件,对于大多数生物来说都是必不可少的。过多或过少的氧气都可能危害生命,因此研究生物快速响应变化的氧气水平的机制至关重要。当氧气需求超过氧气供应时,细胞就会变得低氧。介绍了氧气的特性以及生理、病理条件下低氧的适应机制,论述了低氧作为的积极方面——低氧预适应的历史和研究进展,展望了低氧预适应在高空、高原等极端环境中以及在卒中等相关临床疾病中的治疗前景。
【文章来源】：科技导报. 2020,38(02)北大核心CSCD
【文章页数】：6 页
【部分图文】：
影响氧饱和度的因素
HPC的基本机制是大脑代谢的抑制和产生冬眠状态的活性。早期研究表明，在低氧条件下，新生和成年哺乳动物中也经常发生无脊椎动物和低等脊椎动物常见的代谢率下降，这似乎在很大程度上取决于温度调节。因此，调节体温并因此调节代谢速率的能力是代谢抑制的中心过程。在细胞水平上，低氧时细胞利用厌氧糖酵解活性来提高能量产生的效率以及减少能量消耗过程，为了产生相当于氧化磷酸化的能量，细胞需要大量的葡萄糖，因此，与葡萄糖转运和糖酵解有关的酶可能在HPC诱导的低氧耐受性中起关键作用。HPC的神经保护作用的发挥与许多基因有关，例如，p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK）、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2）、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC）及其几种同工酶、N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid,NMDA）及其受体基因等。此外，HPC抑制脯氨酰羟化酶-2，它通过控制HIF-1α的降解来调节HIF-1α的功能，进而影响其靶标蛋白表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）、EPO、一氧化氮（NO）等的表达，由于NO对血管舒张作用以及对线粒体的作用而在预处理中起重要作用，成为神经保护的作用因子。HPC还可以通过影响线粒体功能以及与之相关的凋亡基因，例如Bcl-2、Bcl-x、BAD和Bax等成员及caspase-3或caspase-9而影响凋亡。siRNA在预处理中起着重要作用，可能是赋予神经保护和潜在治疗干预的重要途径[15]（图2）。了解低氧耐受的细胞机制需要更多生理条件下的分析，并且可能会产生独特的治疗靶标。2.3 低氧预适应的时间效应
本文编号：3380315
【文章来源】：科技导报. 2020,38(02)北大核心CSCD
【文章页数】：6 页
【部分图文】：
影响氧饱和度的因素
HPC的基本机制是大脑代谢的抑制和产生冬眠状态的活性。早期研究表明，在低氧条件下，新生和成年哺乳动物中也经常发生无脊椎动物和低等脊椎动物常见的代谢率下降，这似乎在很大程度上取决于温度调节。因此，调节体温并因此调节代谢速率的能力是代谢抑制的中心过程。在细胞水平上，低氧时细胞利用厌氧糖酵解活性来提高能量产生的效率以及减少能量消耗过程，为了产生相当于氧化磷酸化的能量，细胞需要大量的葡萄糖，因此，与葡萄糖转运和糖酵解有关的酶可能在HPC诱导的低氧耐受性中起关键作用。HPC的神经保护作用的发挥与许多基因有关，例如，p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK）、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2）、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC）及其几种同工酶、N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid,NMDA）及其受体基因等。此外，HPC抑制脯氨酰羟化酶-2，它通过控制HIF-1α的降解来调节HIF-1α的功能，进而影响其靶标蛋白表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）、EPO、一氧化氮（NO）等的表达，由于NO对血管舒张作用以及对线粒体的作用而在预处理中起重要作用，成为神经保护的作用因子。HPC还可以通过影响线粒体功能以及与之相关的凋亡基因，例如Bcl-2、Bcl-x、BAD和Bax等成员及caspase-3或caspase-9而影响凋亡。siRNA在预处理中起着重要作用，可能是赋予神经保护和潜在治疗干预的重要途径[15]（图2）。了解低氧耐受的细胞机制需要更多生理条件下的分析，并且可能会产生独特的治疗靶标。2.3 低氧预适应的时间效应
本文编号：3380315
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