BAX基因缺失加速BCR-ABL诱导的小鼠B-ALL疾病进程

发布时间：2021-09-23 23:53

　　目的:探讨BAX对BCR-ABL诱导的小鼠B-ALL的发生、发展的影响及相关机制。方法:以目的基因敲除小鼠作为骨髓细胞供体;包装过表达BCR-ABL的逆转录病毒;通过逆转录病毒感染供体B-细胞和将过表达BCR-ABL的B-细胞尾静脉注射给受体小鼠,构建BCR-ABL诱导的B-ALL小鼠模型。采用Western blot检测蛋白的表达,采用流式细胞术分析细胞,用Kaplan-Meier曲线分析发病小鼠生存期。结果:BCR-ABL转染的BAX缺失B-细胞比野生型B-细胞在体外和受体小鼠体内增长更快;BAX缺失供体B-细胞构建的疾病小鼠的生存期更短。BCR-ABL增加BCL-2表达和BCL-2/BAX异二聚体形成。结论:BAX缺失会加速BCR-ABL诱导的小鼠B-ALL疾病进程。 

【文章来源】：中国实验血液学杂志. 2020,28(01)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
材料和方法
    试剂与仪器
    实验动物
    骨髓细胞转染及移植型白血病小鼠模型制备
    肿瘤细胞的流式细胞术分析
    细胞培养
    抗体和蛋白印迹分析实验
    统计学分析
结果
    BCR-ABL对BAX和BCL-2蛋白表达的影响
    BAX缺失对BCR-ABL诱导的B-ALL疾病进程的影响
讨论



本文编号：3406674