p53、14-3-3σ、miR-365在UVB致HaCaT细胞G 2 /M期阻滞中的作用

发布时间：2021-09-29 12:56

　　目的:研究30mJ/cm2的UVB照射后,HaCaT细胞周期的改变及其可能机制。方法:以人永生化上皮细胞（HaCaT）为研究对象,波长305nm的UVB为干预因子,首先观察了HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后其细胞周期的变化;其次观察了UVB照后不同时间点p53蛋白、14-3-3σ蛋白表达的改变;最后用miR-365高表达的HaCaT细胞分析了miR-365在UVB所致了的周期阻滞中的可能作用。结果:HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后18h出现较明显的G2/M期阻滞;p53、磷酸化的p53以及14-3-3σ蛋白在UVB照射后均有明显升高;miR-365高表达的HaCaT细胞,14-3-3σ蛋白的mRNA表达下降,且在UVB照射后无明显改变。结论:30mJ/cm2的UVB照射可诱导HaCaT细胞发生G2/M期阻滞,p53、14-3-3σ、miR-365可能在其中发挥了重要作用。 

【文章来源】：实用医学杂志. 2013,29(09)北大核心

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

HaCaT细胞株和miR-365高表达HaCaT细胞株注：M，mark；1，HaCaT细胞；2，miR-365高表达的HaCaT细胞；3，HaCaT细胞照后2h；4

【参考文献】：
期刊论文
[1]p53,miR-365在紫外线诱导小鼠胚胎成纤维细胞S期阻滞中作用[J]. 江丽红,欧程山,柳维林,郭院霞,丁振华,周美娟.  中国职业医学. 2012(02)
[2]miR-221在胃癌组织中的表达及其临床病理意义[J]. 王荣明,王胜,张文波.  实用医学杂志. 2011(24)
[3]紫外辐射的细胞生物学效应及其机制[J]. 周美娟,郑莉,郭玲,丁振华.  生物物理学报. 2010(11)



本文编号：3413742