重症甲型H1N1流感病毒感染诱导小鼠胸腺凋亡萎缩

发布时间：2021-10-21 10:40

　　目的:探讨重症流感病毒感染介导的胸腺萎缩及其作用机制。方法:4～6周龄SPF级BALB/c小鼠滴鼻给予50μl TCID₅₀甲型H1N1流感病毒A/California/07/2009（1×10⁶个/ml）,构建重症流感病毒感染小鼠模型;检测各感染时间小鼠体质量、胸腺大小及重量;HE染色检测胸腺组织病理变化;流式细胞术检测胸腺内不同发育阶段T细胞数量及凋亡;原位TUNEL法检测胸腺细胞凋亡;细胞凋亡相关基因芯片和荧光定量PCR检测验证促凋亡和抗凋亡相关基因变化。结果:成功建立小鼠重症甲型H1N1流感病毒感染模型。感染2～3 d后小鼠胸腺萎缩变小,以胸腺皮质区萎缩为主,感染5～7 d皮质区完全消失。主要存在于皮质区的双阳性T细胞（CD4⁺CD8⁺）,随感染过程进展逐渐减少直至消失。细胞凋亡,尤其是皮质区细胞凋亡增多是胸腺萎缩的重要原因。促凋亡相关基因表达增加,尤其Fas介导的细胞凋亡可能是胸腺皮质区细胞凋亡的重要机制。结论:重症流感病毒感染可诱导胸腺（尤其是皮质区）萎缩,FasL-Fas介导的细胞凋亡... 

【文章来源】：中国免疫学杂志. 2020,36(14)北大核心CSCD

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

重症甲型H1N1流感病毒感染小鼠对胸腺萎缩的影响

重症甲型H1N1流感病毒感染对胸腺皮质区萎缩和双阳性T细胞的影响

与正常组小鼠相比实验组小鼠胸腺组织中38个促凋亡基因表达上调,5个抗凋亡基因表达上调;功能聚类显示FasL-Fas和肿瘤坏死因子(TNF)超家族和TNF受体及其下游Caspases介导的细胞凋亡相关基因表达增加,DNA损伤相关基因表达增加(图4A、B)。实验组小鼠感染后第1天和第2天Fas表达显著升高,感染后第2天和第5天FasL表达显著升高(P<0.05,图4C、D)。胸腺组织细胞凋亡相关基因表达升高支持上述实验组小鼠胸腺皮质区萎缩和双阳性T细胞凋亡的实验结果。图4 流感病毒感染对小鼠胸腺细胞凋亡相关基因表达的影响

【参考文献】：
期刊论文
[1]甲型流感研究进展[J]. 苏伟,张复春.  新发传染病电子杂志. 2018(03)
[2]流感病毒介导肺损伤的免疫病理机制的研究进展[J]. 邵敏明,张奉学.  中药新药与临床药理. 2014(02)

博士论文
[1]细胞因子风暴在流感病毒诱导的急性肺损伤中作用机制的研究[D]. 王伟.北京协和医学院 2015



本文编号：3448815