ERK5对M1型巨噬细胞标志炎症因子iNOS、MCP-1表达的影响

发布时间：2021-11-07 05:12

　　目的:观察ERK5抑制剂XMD8-92对M1型巨噬细胞标志性炎症因子单核细胞趋化因子（MCP-1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响.方法:常规培养巨噬细胞RAW264.7,氧化低密度脂蛋白（质量浓度为10μg/mL）和脂多糖（质量浓度为1 ng/mL）建立细胞模型,XMD8-92（浓度为2.5μmol/mL）抑制ERK5表达.实验分为空白、模型和模型+抑制剂组,分别应用RT-qPCR法和蛋白印迹法检测各组细胞MCP-1、iNOS mRNA和蛋白的表达;CCK-8法检测细胞生存率.结果:与正常组相比,模型组MCP-1和iNOS mRNA和蛋白的表达显著升高,有统计学差异（P<0.01）;与模型组比较,模型+抑制剂组MCP-1和iNOS mRNA和蛋白的表达降低,具有显著统计学差异（P<0.01）;与空白组相比较,模型组细胞生存率升高,加入XMD8-92后细胞生存率降低,有统计学差异（P<0.01）.结论:XMD8-92对M1型巨噬细胞的活性有抑制作用,并可抑制MCP-1和iNOS蛋白和mRNA的表达.可能通过抑制ERK5活化,抑制M1型巨噬细胞标志性炎症因子表... 

【文章来源】：暨南大学学报(自然科学与医学版). 2020,41(01)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

LPS、ox-LDL和XMD8-92对细胞生存率的影响

造模后结果可见巨噬细胞MCP-1和iNOS mRNA表达增加,与空白组比较,有统计学差异(P<0.05);加入XMD8-92后,iNOS与MCP-1的表达均显著下调,与模型组比较,具有显著统计学差异(P<0.01),表明ERK5抑制剂可以抑制M1型巨噬细胞标志因子MCP-1和iNOS基因的表达(图2).2.3 ERK5抑制剂对M1型巨噬细胞MCP-1和iNOS蛋白表达的影响

通过结果可知,模型组MCP-1、iNOS的表达较空白组显著提高,两组比较差异具有显著统计学意义(P<0.01);加入XMD8-92之后,MCP-1、iNOS的表达皆有不同程度的下调,与模型组相比,抑制剂组MCP-1的表达有统计学差异(P<0.05),iNOS的表达具有显著统计学差异(P<0.01).表明ERK5可以抑制M1型巨噬细胞标志因子MCP-1和iNOS蛋白的表达(图3).3 讨论

【参考文献】：
期刊论文
[1]ERK5抑制剂对巨噬细胞胞葬作用及ProS、Axl表达的影响[J]. 王建茹,刘萍.  暨南大学学报(自然科学与医学版). 2018(02)
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[3]胞外信号调节激酶5与动脉粥样硬化关系的研究进展[J]. 王建茹,刘萍.  中华中医药学刊. 2016(09)
[4]巨噬细胞极化与动脉粥样硬化[J]. 袁锋,尚茹茹,张锦,温婷,李爱萍,刘晓红.  中华临床医师杂志(电子版). 2015(22)

硕士论文
[1]一氧化氮/诱导型一氧化氮合酶系统在动脉粥样硬化过程中的作用[D]. 龚博君.暨南大学 2013



本文编号：3481230