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炎症小体Nlrp3通路激活在尿毒症心肌病模型小鼠左心室重构的作用

发布时间:2021-11-17 15:56
  目的探讨Nlrp3炎症小体通路激活与尿毒症心肌病小鼠左心室重构的关系及可能机制。方法将20只小鼠随机分为假手术组和模型组。模型组予5/6肾脏切除术。两组小鼠术后第8周行心脏超声检查,检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血浆硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)水平,心肌组织ANP、BNP、Nlrp3、Pro-caspase1、IL-1β和p-P65蛋白表达。培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分为对照组及IS组,检测两组细胞Nlrp3、Pro-caspase1和IL-1β蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组小鼠Scr、BUN和IS水平均升高(P <0.05);左心室前壁舒张末期厚度(LVAWd)和左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)增厚,射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)降低。更进一步,左心室等容舒张时间和E/A上升,LVFS/MPI下降。HE染色可见心肌细胞肥大。模型组心肌组织ANP、BNP、Nlrp3、Pro-caspase1、IL-1β和p-P65蛋白表达均上调。IS刺激小鼠巨噬细胞Nlrp3、Pro-caspase1和IL-1β蛋白表达均上调。以上结果均... 

【文章来源】:实用医学杂志. 2020,36(09)北大核心

【文章页数】:6 页

【部分图文】:

炎症小体Nlrp3通路激活在尿毒症心肌病模型小鼠左心室重构的作用


假术组与模型组小鼠心脏HE染色(a.×50倍,b.×200倍)

心脏,蛋白,患者,情况


IS作为CKD患者体内主要的内毒素,对心脏有直接毒性作用[20]。有研究者发现使用IS培养大鼠原代心肌细胞后,IS与心肌细胞相关肥大蛋白的表达呈剂量浓度依赖性相关。而且IS是CKD患者发生LVH的重要危险因素,肾功能越差的患者体内IS水平越高[23]。本研究对尿毒症心肌病小鼠检测血浆IS水平,结果与上述实验结果相似,即模型小鼠血浆IS水平较假手术组明显升高。所以,降低CKD患者,尤其是终末期肾功能不全患者的IS水平可能成为临床上预防及治疗尿毒症心肌病的一个重要突破口。图3 假手术组和模型组小鼠心脏组织蛋白表达情况

心脏,蛋白,情况,巨噬细胞


假手术组和模型组小鼠心脏组织蛋白表达情况

【参考文献】:
期刊论文
[1]抗肿瘤活性抗菌肽的研究进展[J]. 孟硕,王凤山.  中国生化药物杂志. 2011(03)
[2]MPI指数与心肌速度梯度联合评价肥厚型心肌病左室舒张功能[J]. 游宇光,任苓,葛贻珑,陈卫华,肖文胜,宋建明,叶军.  赣南医学院学报. 2010(01)



本文编号:3501237

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