rHP-NAP对巨噬细胞极化与代谢的影响及初步机制研究

发布时间：2022-01-17 05:59

　　研究背景:幽门螺杆菌（Helicobacterpylori）是常见的感染病原菌之一,可诱导慢性炎症,是引起十二指肠溃疡、胃溃疡和胃癌等疾病的病原因素。在我国普通人群中的感染率比较高,达到50%⁸0%,并仍然以1%²%的速度增加。幽门螺杆菌感染能够诱导机体较强的免疫反应,但是一般情况下此免疫反应并不会导致细菌的清除。幽门螺杆菌侵入胃上皮细胞能够诱导各种宿主信号转导事件,并且其毒力因子也可引起多种生物反应。HP感染的发病机制和疾病结果是由细菌毒力因子,宿主和环境因素之间的复杂相互作用介导的。细菌毒力因子与HP感染的相关性已经进行广泛研究,比如毒力因子Cag A,细胞毒素A（Vac A）和幽门螺杆菌中性粒细胞激活蛋白（HP-NAP）等,它们能够调节细胞的增殖,运动,极性,调节宿主细胞的表型以及诱导炎症反应等。毒力因子幽门螺杆菌中性粒细胞激活蛋白(HP-NAP可以刺激中性粒细胞产生高氧自由基,导致局部组织损伤,除了刺激活性氧产生外,HP-NAP还诱导表达和释放巨噬细胞炎性蛋白MIP-1α（也称为CCL3）和MIP-1β（也称为CCL4）。据报道,HP... 

【文章来源】：郑州大学河南省 211工程院校

【文章页数】：75 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

1HP感染与相关疾病[10]

-κB 是由 NF-κB1（p50 / p105），NF-κB2（p52 / p100），RelA（p65），c-l 和 RelB 五种基因组成的转录因子[31,32]。IKK 介导的 IκB 磷酸化和随后由蛋酶体降解使得 p50-p65 异源二聚体易位至细胞核中，诱导巨噬细胞的促炎细因子（包括 TNF-α，IL-6和 IL-12）的转录[33]。

图 1.3.1 巨噬细胞的糖代谢途径[35]（引自 Macrophage Immunometabolism: Where Are We (Going)?）1.4 研究目的与意义本课题利用重组融合蛋白 rHP-NAP和巨噬细胞系 RAW264.7细胞，通过研究 rHP-NAP对 RAW264.7巨噬细胞极化的影响，以及初步探索影响巨噬细胞极化的代谢重编程，为阐明毒力因子 HP-NAP 诱导炎症反应参与 HP 的感染提供一定的实验基础。

【参考文献】：
期刊论文
[1]幽门螺杆菌感染的危害和防控[J]. 王芬,刘文忠.  疾病监测. 2018(04)
[2]中国幽门螺杆菌感染的现状[J]. 谢川,吕农华.  疾病监测. 2018(04)
[3]Immune evasion strategies used by Helicobacter pylori[J]. Taslima T Lina,Shatha Alzahrani,Jazmin Gonzalez,Irina V Pinchuk,Ellen J Beswick,Victor E Reyes.  World Journal of Gastroenterology. 2014(36)
[4]Helicobacter pylori neutrophil-activating protein:From molecular pathogenesis to clinical applications[J]. Hua-Wen Fu.  World Journal of Gastroenterology. 2014(18)



本文编号：3594177