慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中Mdig表达及调控

发布时间：2022-02-24 19:12

　　目的探讨矿物粉尘诱导基因（mineral dust induced gene,Mdig）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺组织中的表达及其调控机制。方法 12只Wistar雄性大鼠随机分为2组,正常对照组和COPD模型组,利用单纯吸入香烟烟雾的方法,每日2h,连续烟熏16周制造COPD模型大鼠;HE染色观察大鼠肺组织形态学改变;利用Western blot和Real time PCR技术检测COPD模型大鼠肺组织Mdig蛋白和基因的表达情况;利用免疫沉淀技术分析COPD模型大鼠肺组织Mdig蛋白是否存在泛素化修饰及泛素化修饰水平。结果单纯吸入香烟烟雾法连续烟熏16周后,大鼠肺组织出现典型的COPD病理改变;与对照组相比COPD模型大鼠肺组织中Mdig蛋白及基因表达水平均显著升高。免疫沉淀结果显示Mdig蛋白存在泛素化修饰作用,且COPD模型大鼠肺组织中Mdig蛋白泛素化修饰水平高于对照组,通过基因转录调控和翻译后泛素化修饰作用调控COPD病理状态下Mdig表达,导致Mdig蛋白表达增多。结论 Mdig可能是COPD引起肺癌发生的重要机制之一。 

【文章来源】：解剖科学进展. 2020,26(03)

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验材料与试剂
    1.2 Wistar大鼠饲养及处理
    1.3 实时荧光定量PCR
    1.4 Western blot
    1.5 免疫沉淀
    1.6 统计学方法
2 结果
    2.1 COPD模型大鼠肺组织病理形态学改变
    2.2 Western blot结果
    2.3 COPD模型大鼠肺组织mdig基因的表达
    2.4 COPD模型大鼠肺组织Mdig蛋白泛素化修饰水平
3 讨论



本文编号：3643345