周期性机械应力通过激活EGFR-ERK1/2信号通路促进大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成

发布时间：2023-03-27 19:38

　　目的探讨周期性机械应力促进大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成的细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2信号传导机制。方法取第二代大鼠软骨细胞,随机分为预处理组和对照组。预处理组采用上皮生长因子受体(EGFR)特异性抑制剂(AG1478)阻断EGFR的活化;对照组不给予特殊预处理。两组细胞分别在有、无周期性机械应力条件下培养,1h后采用Western blot检测ERK1/2的表达和磷酸化水平;8h后采用Real-time PCR检测aggrecan和Ⅱ型胶原的基因表达水平。两组细胞分别在有、无周期性机械应力条件下每天培养8h,连续3d后采用CCK-8法检测细胞增殖。结果当EGFR被抑制以后,周期性机械应力促进的软骨细胞增殖和细胞外基质合成均显著降低,而且ERK1/2的磷酸化水平也下降(P<0.05)。结论周期性机械应力通过激活EGFRERK1/2信号通路促进大鼠软骨细胞增殖和细胞外基质合成。

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【文章目录】：
材料与方法
    一、材料
    二、方法
        1.细胞培养
        2.Western blot
        3.Real-time PCR
        4.CCK-8
    三、统计学处理
结果
    一、AG1478对周期性机械应力下软骨细胞增殖和细胞外基质合成的影响
    二、AG1478对周期性机械应力下软骨细胞中ERK1/2的表达和磷酸化水平的影响
讨论



本文编号：3772731