不同品系小鼠肥胖模型比较及C57BL/6J小鼠肥胖机制研究

发布时间：2023-10-07 19:45

　　目的建立和比较不同品系小鼠肥胖模型,并研究C57BL/6J小鼠肥胖形成的分子机制。方法选用C57BL/6J、ICR和KM 3个品系♂小鼠,各品系小鼠随机分为正常对照和高脂模型组,分别在饲养4周与8周后测定小鼠体重、脂肪重量、Lee’s指数;脂肪细胞形态学观察和横截面面积计量;酶法检测血脂和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技术探讨模型形成分子机制。结果 C57BL/6J小鼠模型组体重、脂肪重量、Lee’s指数、脂肪细胞横截面面积与对照组比较均明显升高,形成良好肥胖模型,而ICR和KM小鼠肥胖指标不如C57BL/6J小鼠变化明显。机制研究表明,C57BL/6J小鼠造模后血清LPL活性升高,肝脏PPARα、脂肪组织PPARγ和DGAT表达上调,脂肪组织HSL、ATGL和TGH表达下调,这些酶、受体的表达变化是形成肥胖的重要机制。结论 C57BL/6J小鼠经高脂饲料诱导4周后可形成良好肥胖模型,PPARα、PPARγ、LPL、DGAT、HSL、ATGL和TGH既是肥胖形成的主要机制,也是减肥药物作用靶点判断的生物标志物。

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 材料
    1.1 动物
    1.2 试剂
    1.3 仪器
2 方法
    2.1 Lee’s指数
    2.2 脂肪重量
    2.3 脂肪细胞形态观察计量
    2.4 血清INS、APN含量和LPL活性测定
    2.5 荧光实时定量PCR检测
    2.6 统计学分析
3 结果
    3.1 体重、脂肪重量和Lee’s指数
    3.2 脂肪细胞形态学观察及计量
    3.3 血脂水平变化
    3.4 血清INS、APN水平及LPL活性变化
    3.5 肝脏PPARαm RNA、脂肪组织PPARγ、DGAT、HSL、ATGL、TGH m RNA相对表达
4 讨论



本文编号：3852385