幽门螺杆菌感染诱发小鼠胃癌模型及对MVD和VEGF的影响

发布时间：2024-05-18 20:49

　　目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)长期感染诱发Balb/C小鼠复制胃癌模型以及对微血管密度(MVD)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法选取120只Balb/C小鼠平均分为模型组和对照组。模型组灌胃Hp,对照组灌胃空白溶剂。于末次灌胃结束后18周、36周和72周取材,比较两组小鼠胃黏膜Hp定植、MVD以及VEGF蛋白表达水平。结果对照组Hp阳性感染率均为0%,模型组18周、36周和72周Hp阳性感染率为100.00%、95.00%和88.89%;对照组胃黏膜的病理结构正常,模型组18周时胃黏膜出现轻度的炎症反应,36周时炎症反应加重,部分小鼠出现胃溃疡、萎缩性胃炎、肠化生,72周时萎缩性胃炎、肠化生比例增加,并出现胃腺癌;18周、36周和72周时模型组小鼠胃黏膜中的MVD和VEGF均高于同时间点的对照组小鼠(P<0.05)。结论 Hp长期感染Balb/C小鼠胃黏膜可以复制胃癌动物模型,Hp通过升高VEGF蛋白表达水平而促进胃黏膜中MVD水平,可能在Hp长期感染Balb/C小鼠胃黏膜复制胃癌模型过程中起到重要作用。

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【部分图文】：

图1各组小鼠胃黏膜的病理学变化(HE染色×400倍)

18周、36周和72周时对照组小鼠胃黏膜的病理结构正常。18周时模型组18只小鼠(90.00%)以幽门胃黏膜为中心的胃黏膜的上皮细胞间以及胃黏膜的固有层有明显的炎性细胞浸润,其中以淋巴细胞浸润为主,2只(10.00%)胃黏膜正常;36周时10只小鼠(50.00%)胃黏膜出现溃疡,....

图2各组小鼠胃黏膜中VEGF蛋白表达水平

表2各组小鼠胃黏膜中VEGF蛋白表达水平比较(xˉ±s)Table2ComparisonoftheexpressionofVEGFingastricmucosabetweenthetwogroupsofmice(xˉ±s)时....

本文编号：3977331