载脂蛋白A损伤小鼠骨髓源性EPCs血管发生能力及其机制
本文关键词:载脂蛋白A损伤小鼠骨髓源性EPCs血管发生能力及其机制,由笔耕文化传播整理发布。
【摘要】:改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施.由于载脂蛋白A(ApoA)与纤溶酶原(plasminogen,Plg)具有75%~98%的结构同源性,因此,ApoA也可能通过类似Plg的方式抑制内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、黏附及迁移而影响血管发生的能力.本文研究ApoA对EPCs血管发生的影响及机制.为了编码人ApoA全长cDNA序列的pSG-5表达载体,转染COS-7细胞株后进行培养,收集培养液,免疫亲和层析法分离纯化ApoA蛋白;从转ApoA基因小鼠、野生型对照鼠及正常对照鼠骨髓分离培养EPCs,经ApoA处理后移植下肢缺血实验小鼠,于移植后第3、7、14天后观察ApoA对EPCs黏附、迁移及血管发生能力的影响.研究发现,ApoA能显著降低EPCs的黏附、迁移能力,Matrigel胶上,EPCs血管腔样结构严重破坏,体内实验揭示,EPCs归巢至ApoA转基因小鼠缺血组织血管周围的数量及毛细血管数量显著减少.结果表明,ApoA能损伤EPCs的黏附、迁移及归巢,最终损伤EPCs的血管发生能力.
【作者单位】: 南华大学医学院心血管病研究所 湖南省动脉硬化学重点实验室;南华大学附属第二医院ICU病房;常德职业技术学院基础医学部;
【关键词】: 内皮祖细胞 载脂脂蛋白A 血管发生 骨髓
【基金】:国家自然科学基金资助项目(81070221)~~
【分类号】:R363
【正文快照】: 在缺血、创伤等因素刺激下,内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)可“归巢”到病变组织,促进损伤血管的再内皮化、新生血管的增殖以及缺血组织侧枝循环的形成[1-2].EPC的发现,使治疗性血管新生(therapeutic neovascularization)成为现实.但循环血中EPCs数量很少,占总
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