活性氧不参与二氯化钴诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖
本文关键词:活性氧不参与二氯化钴诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖
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【摘要】:目的探讨活性氧是否参与二氯化钴诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)过度增殖。方法用化学性缺氧模拟剂二氯化钴处理HPASMC,建立缺氧性肺动脉高压血管重塑的细胞模型。用外源性活性氧供体过氧化氢处理HPASMC,观察活性氧对细胞增殖的影响;活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理HPASMC,观察其对二氯化钴或过氧化氢诱导的细胞增殖的改善作用;应用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖,Western blot检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达,双氯荧光素染色和荧光照相术检测细胞内活性氧的含量。结果在25~50μmol/L浓度范围内,二氯化钴处理24 h可诱导HPASMC增殖,50μmol/L二氯化钴处理24 h可使细胞内HIF-1α的水平明显增加;与二氯化钴的作用类似,过氧化氢在12~25μmol/L浓度范围内处理24 h也可引起细胞增殖,但不改变HIF-1α的水平;在二氯化钴或过氧化氢处理前,用不同浓度的NAC预处理,在1 500μmol/L浓度时,NAC预处理可明显抑制过氧化氢诱导的HPASMC过度增殖(P0.05),而对二氯化钴诱导的细胞增殖则无明显影响(P0.05);另外,50μmol/L二氯化钴处理6~24 h对细胞内活性氧的含量无明显影响(P0.05)。结论化学性缺氧可诱导HPASMC过度增殖,其机制可能不依赖于活性氧。
【作者单位】: 广州医科大学生理教研室;中山大学附属第一医院心血管儿科;
【关键词】: 肺动脉高压 平滑肌细胞 活性氧 二氯化钴 增殖 缺氧
【基金】:国家自然科学基金项目(81200606) 广东省科技计划项目(2012B031800298) 广州医学院科学研究基金项目(2011C23)
【分类号】:R363
【正文快照】: 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是严重影响生命健康的重大疾病,而肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC)过度增殖是PAH发生的主要病理基础[1,2]。大量研究显示,缺氧诱导的PAH与氧化应激和PASMC过度增殖密切相关[1,3,4]。二氯化钴(co
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本文编号:513185
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