黏着斑激酶在2型糖尿病大鼠肾组织中的表达变化及意义

发布时间：2017-07-05 20:06

  本文关键词：黏着斑激酶在2型糖尿病大鼠肾组织中的表达变化及意义

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【摘要】：目的:观察黏着斑激酶(FAK)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织中的动态变化,探讨其在糖尿病肾病(DN)发病机制中的作用。方法:复制T2DM模型,随机分为糖尿病8、12和16周(DM8、DM12和DM16)组,另设正常对照(NC)组和高脂高糖对照(HC)组。免疫组织化学检测肾组织中FAK、转化生长因子β1(TGF-β1)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2和纤维连接蛋白(FN)的表达;Western blotting检测FAK和p-FAK(Tyr397)蛋白水平;RT-PCR法检测肾皮质FAK mRNA的水平。结果:DM各组TGF-β1、p-ERK1/2和FN蛋白表达显著高于NC组及HC组(P0.05);DM12和DM16组肾皮质FAK和p-FAK(Tyr397)表达均较NC组、HC组及DM8组显著增多(P0.05),且p-FAK(Tyr397)与总FAK蛋白表达趋势一致;FAK与TGF-β1、p-ERK1/2、FN呈显著正相关(P0.01)。DM12和DM16组FAK mRNA比NC组、HC组及DM8周组表达明显增加(P0.05)。结论:在2型糖尿病中,FAK可能作为TGF-β1的下游分子被活化,并通过活化ERK1/2使FN表达增多,从而参与了糖尿病肾病的发生发展。
【作者单位】： 贵阳医学院病理生理学教研室;
【关键词】： 糖尿病肾病 黏着斑激酶 转化生长因子β 细胞外信号调节激酶/
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81160094) 贵州省社会发展科技攻关计划资助项目(黔科合SY字【2012】3088号)
【分类号】：R363
【正文快照】： 糖尿病(diabetes mellitus,DM)作为一组遗传和环境相互作用引起的代谢综合征,患病率正逐年上升。糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)已成为导致终末期肾衰竭及DM病死率增加的重要原因,但DN的发生机制仍未充分阐明。近来研究表明,黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)作为

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5 陆安

本文编号：523398