乳铁蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制

发布时间：2017-07-06 14:17

  本文关键词：乳铁蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制

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【摘要】：研究乳铁蛋白(lactoferrin,LF)对脂多糖诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用,并探讨其可能机制.清洁级雄性昆明小鼠腹腔注射LPS 5 mg/kg前1h或注射LPS后1h给予LF 5 mg/body,同时以2mg/kg地塞米松治疗组为阳性对照组.给予LPS 12h后,收集左肺肺泡灌洗液.检测白细胞介素-10及肿瘤坏死因子-α的含量、总蛋白含量;离心后将沉淀重悬检测灌洗液中总细胞数.取右肺上叶速冻于-80℃冰箱,检测肺组织中髓过氧化物酶含量;中叶称湿、干重,计算肺湿/干重比;下叶进行HE染色,观察肺组织病理学改变.结果发现,LF能明显减轻肺泡腔出血、水肿、炎细胞浸润等病理过程,肺组织病理学评分明显降低(P0.05);LF能降低肺组织MPO活性、肺泡灌洗液中总细胞、总蛋白含量、W/D和TNF-α含量(P0.05);增加肺组织IL-10含量(P0.05).这些结果说明,LF对LPS诱导的急性肺损伤有显著的预防和治疗作用.
【作者单位】： 云南省第一人民医院麻醉科;江南大学无锡医学院病理生理学教研室;
【关键词】： 急性肺损伤 乳铁蛋白 脂多糖 小鼠
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81270126)
【分类号】：R363
【正文快照】： 0引言由革兰氏阴性杆菌感染导致的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory dis-tress syndrome,ALI/ARDS)是目前危重症医学领域的治疗难点之一.损伤与抗损伤反应自始至终贯穿于ALI的发生、发展过程中.在ALI的早期阶段,机体释放大量的损伤物质TNF-

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本文编号：526537