STAT3介导了血小板源性生长因子BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞Pim-1表达
本文关键词:STAT3介导了血小板源性生长因子BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞Pim-1表达
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【摘要】:目的:观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表达Pim-1及Pim-1对VSMCs增殖的影响,探讨STAT3信号分子在这一过程中的作用,为血管重建性疾病(VRD)的研究提供实验依据。方法:不同浓度PDGF-BB作用不同时间刺激体外培养的VSMCs,用细胞计数法检测增殖;用re-al-time RT-PCR检测Pim-1 mRNA表达水平;Western blotting检测STAT3的活性变化;用放线菌素D(actinomycinD)、AG490(JAK特异性抑制剂)及siRNA沉默Pim-1和STAT3进行干预。结果:PDGF-BB(20μg/L)作用VSMCs24 h,可以诱导细胞增殖,Pim-1沉默抑制了这一过程;正常未经处理的VSMCs Pim-1 mRNA表达量较低,不同浓度PDGF-BB(10μg/L~50μg/L)作用VSMCs 1 h,Pim-1 mRNA表达明显增加,其中以20μg/L最显著;用PDGF-BB(20μg/L)作用VSMCs不同时间(0.5 h~4 h),可显著上调Pim-1 mRNA表达,以0.5 h最显著。用actinomycin D及AG490预处理后Pim-1 mRNA表达随之降低。PDGF-BB可激活VSMCs中磷酸化STAT3水平,AG490和转染STAT3-siRNA可抑制STAT3的磷酸化以及相应的Pim-1 mRNA表达。结论:PDGF-BB可通过Pim-1调节VSMCs增殖;STAT3可能参与了PDGF-BB诱导的VSMCs Pim-1表达。
【作者单位】: 湖北医药学院基础医学研究所;湖北医药学院附属太和医院生命科学研究所;湖北医药学院人体解剖学教研室;
【关键词】: Pim-蛋白 STAT转录因子 血管平滑肌细胞 RNA干扰 血小板源性生长因子BB
【基金】:国家自然科学基金资助项目(No.30770535) 湖北省高等学校优秀中青年科技创新团队计划(No.T201008) 湖北省自然科学基金资助项目(No.2012FFB03903)
【分类号】:R346
【正文快照】: 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖是血管重建性疾病(vascular remodelingdiseases,VRD),如高血压、动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄等共同的病理基础。多种生长因子和细胞因子可通过与细胞膜受体的相互作用,进而激活胞内相关信号通路,启动增殖相关
【参考文献】
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【二级参考文献】
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本文编号:556716
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