鞘内注射SB203580对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2表达的影响

发布时间：2017-07-19 01:05

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【摘要】：目的:探讨鞘内注射p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对大鼠慢性压迫性损伤(CCI)术后脊髓背角环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达的影响。方法:鞘内置管成功的SD雄性大鼠24只,随机分为4组:Sham组、NS组、DMSO组和SB组,其中Sham组做假手术,后3组大鼠右侧坐骨神经建立CCI模型。模型成功后,术后第6天开始分别鞘内注射生理盐水、2%二甲亚砜、SB203580,每天2次,连续5d。术前1d、术后第1,3,5,7,9,11天测定机械性痛阈。术后第11天测定机械性痛阈后处死大鼠,取脊髓腰膨大进行免疫组织化学分析测定COX-2蛋白表达。结果:与术前相比,Sham组术后机械性痛阈无明显改变(P0.05),NS组和DMSO组在术后第1至11天机械性痛阈降低(P0.05),SB组在术后第1至5天机械性痛阈降低(P0.05),与NS组和DMSO组比较,SB组在术后第7至11天,机械性痛阈增加(P0.05);免疫组织化学分析,NS组和DMSO组脊髓背角COX-2蛋白阳性细胞数和阳性评分均高于Sham组(P0.05),SB组COX-2蛋白阳性细胞数和阳性评分低于NS组和DMSO组(P0.05)。结论:鞘内注射SB203580可使神经病理性疼痛大鼠产生明显镇痛效应;可减少神经病理性疼痛大鼠脊髓背角COX-2蛋白的表达,p38MAPK参与COX-2蛋白表达的调节。
【作者单位】： 中南大学湘雅医院麻醉科;湖南澧县人民医院麻醉科;湖南省肿瘤医院麻醉科;中南大学湘雅医学院病理学系;
【关键词】： 鞘内注射 神经病理性疼痛 p丝裂原活化蛋白激酶 环氧化酶-
【分类号】：R363
【正文快照】： 神经病理性疼痛发生机制比较复杂,在神经病理性疼痛的发展过程中,p38MAPK是一条重要的信号通路[1],活化的p38MAPK通过对细胞转录、蛋白合成、受体表达等的调节[2-4],在神经病理性疼痛的产生和维持过程中起重要的作用。环氧化酶-2(COX-2)是致痛物质前列腺素(PG)合成的重要限速

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本文编号：560531