TRPM7对dHL-60细胞极性化的影响

发布时间：2017-08-02 11:03

  本文关键词：TRPM7对dHL-60细胞极性化的影响

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【摘要】：目的探讨瞬时受体电位M7(transient receptor potential melastatin 7,TRPM7)对dHL-60细胞极性化的影响及可能的分子机制。方法通过siRNA技术下调dHL-60细胞TRPM7蛋白表达,分为转染无义干扰片段的对照组和TRPM7干扰组,用Zigmond小室观察细胞极性化的变化,采用Western blot检测TRPM7和磷酸化AKT的表达,并用细胞免疫荧光方法观察磷酸化AKT的定位情况。结果与转染无义干扰片段的对照组相比,转染TRPM7靶向siRNA的dHL-60细胞中,TRPM7蛋白表达水平明显降低(P0.05);干扰TRPM7后dHL-60细胞的极性化率与对照组相比显著增加(P0.05);磷酸化AKT表达明显上调,并从细胞质转向了细胞膜,呈极性分布在细胞质膜上,而总AKT的表达则无明显变化。AKT的特异性抑制剂Triciribine可使dHL-60细胞在fMLP刺激下的磷酸化AKT的极性分布消失。结论 TRPM7通过AKT信号通路调控细胞极性相关分子,进而影响dHL-60细胞的极性化能力。
【作者单位】： 南方医科大学公共卫生与热带医学学院;
【关键词】： 瞬时受体电位M dHL-细胞 极性化 AKT
【基金】：国家自然科学基金(30971193,81071611,30800438)~~
【分类号】：R363
【正文快照】： 中性粒细胞发生极性化在机体抵御外来微生物病原体尤其是化脓性细菌入侵中起着关键性的作用。为了发挥杀菌抗炎的作用,中性粒细胞在趋化因子的作用下首先发生极性化,即形成头部宽大尾部狭窄的极性形态,进而定向迁移到炎症部位[1-3]。在细胞建立极性化过程中,信号分子的调控失

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本文编号：608929