风疹病毒诱导细胞凋亡分子机制的研究进展

发布时间：2017-08-09 22:13

  本文关键词：风疹病毒诱导细胞凋亡分子机制的研究进展

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【摘要】：风疹病毒是披膜病毒科风疹病毒属的唯一成员,能够诱导细胞发生细胞凋亡。Ras-Raf-MEK-ERK和PI3KAkt信号通路是病毒增殖与细胞生存的必要通路,在细胞凋亡过程中起着必不可少的作用。p53蛋白和TAp63蛋白能够进入细胞核与DNA特异结合,抑制Bcl-2的表达,促进Bax的表达,导致线粒体内外膜间的物质(细胞色素C等)释放,进而引起caspase级联反应,最终导致细胞凋亡。本文从风疹病毒感染的细胞系,病毒感染导致的细胞病理改变和病毒诱导的细胞凋亡信号通路及其相关因子等方面对风疹病毒诱导细胞凋亡的分子机制进行了综述。
【作者单位】： 山东大学公共卫生学院
【关键词】： 风疹病毒 衣壳蛋白 细胞凋亡 信号通路 细胞病理改变
【基金】：山东省科技攻关项目(2009GG10002042)
【分类号】：R373.2
【正文快照】： 细胞凋亡又叫细胞程序性死亡(Programmedcell death,PCD),在胚胎发育,免疫系统形成,病毒和损伤细胞的消除,组织内稳态的维持等许多生物学过程中起到重要作用[1-2]。许多病毒在感染过程中能诱导或阻止细胞凋亡[3]。病毒诱导细胞凋亡的信号通路是近年来的研究热点,对于深入理解

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本文编号：647556