硫化氢在休克肠淋巴液致肝损伤中的作用与机制

发布时间：2017-08-22 02:13

  本文关键词：硫化氢在休克肠淋巴液致肝损伤中的作用与机制

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【摘要】：目的:应用硫化氢(H2S)合成酶胱硫醚γ-裂解酶(CSE)抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PPG)和H2S供体硫氢化钠(NaHS)作用于行肠淋巴液引流的大鼠,探讨H2S在肠淋巴液引流减轻休克大鼠肝损伤中的作用。方法:休克组、休克+引流组、休克+引流+PPG组(45 mg/kg,放血前0.5 h,ip)和休克+引流+NaHS(28μmol/kg,放血前0.5 h,ip)组大鼠复制失血性休克模型,低血压1 h后行液体复苏,休克+引流组、休克+引流+PPG组和休克+引流+NaHS组在输液结束后,行肠淋巴液引流至液体复苏结束后3 h。观察肝组织形态,检测血浆肝功能生化指标以及肝组织H2S、CSE、Toll样受体4(TLR4)、白细胞介素(IL)-10、IL-12和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:休克组大鼠血浆天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)以及肝组织H2S、CSE、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量均显著高于假手术组;肠淋巴液引流显著降低了休克组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、CSE、IL-10、IL-12、TNF-α含量;PPG使休克+引流组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量进一步降低;NaHS则提高了休克+引流组大鼠血浆AST、ALT与肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α的含量。组织形态学观察表明,休克组和休克+引流+NaHS组大鼠出现了肝细胞损伤,假手术组、休克+引流组、休克+引流+PPG组大鼠肝细胞形态基本正常。结论:肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠肝损伤的作用机制与抑制H2S生成、减轻H2S介导的炎症反应有关。
【作者单位】： 河北北方学院微循环研究所;内蒙古自治区乌兰察布市中心医院;
【关键词】： 休克 出血性 肠淋巴液 引流术 肝损伤 硫化氢 炎症
【基金】：河北省科技支撑计划(No.11276103D-84) 河北省高校百名创新人才支持计划(No.CPRC047) 河北省人才培养工程资助计划
【分类号】：R363
【正文快照】： 肝脏是人体最大的内脏器官,在机体新陈代谢中发挥重要作用。创伤、失血、内毒素等严重致病因素引起的肝损伤,成为多器官衰竭发生的重要环节[1-4]。近年来,学者们开始关注淋巴系统与危重病发病机制的关系,认为危重状态下的肠淋巴液回流是导致机体重要器官结构损伤、功能障碍的

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本文编号：716470