外源性miR-34a抑制H1299细胞生长的机制研究

发布时间：2017-08-29 23:18

  本文关键词：外源性miR-34a抑制H1299细胞生长的机制研究

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【摘要】：将合成的miR-34a成熟序列转染p53 / 的非小细胞肺癌H1299细胞,探究外源性的miR-34a是否影响p53缺失细胞的生长、凋亡和衰老以及其作用机制。MTT检测细胞的生长与存活,藻红B染色检测细胞的死亡,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞的衰老,Western blot检测与细胞凋亡和周期相关的Bcl-2、Puma、Cdk4和E2F3蛋白的表达。结果显示,miR-34a转染组和阴性对照组相比,存活率明显降低,且48 h较24 h更显著,24 h和48 h存活率分别为79.94%、64.83%;细胞死亡和凋亡的分析结果表明,外源性miR-34a可以促进细胞死亡和凋亡;此外,细胞还出现了明显的衰老,并且检测到凋亡、衰老相关的Bcl-2、Puma、E2F3和Cdk4蛋白的表达下调。miR-34a可以下调p53下游相应靶蛋白的表达,通过部分补救p53通路或p53非依赖途径促进细胞的凋亡、衰老并抑制细胞的增殖。
【作者单位】： 苏州大学医学部基础医学与生物科学学院;苏州大学附属第一医院;苏州大学医学部放射医学与防护学院;
【关键词】： miR-a 凋亡 衰老 EF
【基金】：国家自然科学基金(批准号:81071878)资助的课题~~
【分类号】：R329.2
【正文快照】： microRNA(miRNA)是一种内源性、非编码的单链小RNA分子。其长度约19-25 nt,它可以通过形成RNA依赖的沉默复合体(RNA-induced silencingcomplex,RISC)与其靶基因的3′-端的非翻译区(3′-UTR)发生非完全的互补结合,从而降解其靶基因的mRNA或抑制靶基因的翻译[1]。其本身在正常

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本文编号：755981