二甲双胍对27-羟基胆固醇诱导的HT22细胞损伤的保护作用

发布时间：2023-02-07 15:26

　　目的:探究二甲双胍(Met)对27-羟基胆固醇(27-HC)诱导的HT22细胞损伤的保护作用。方法:将HT22细胞分为对照组(control)、27-HC处理组(27-HC)和27-HC联合Met处理组(27-HC+Met)。采用MTT法确定27-HC诱导HT22细胞损伤模型的最佳浓度及不同浓度的Met对细胞活性的影响,确定Met的最佳预保护浓度;利用Hoechst 33342染色观察细胞凋亡;利用商品化的试剂盒检测HT22细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;利用Western Blot法检测HT22细胞中NMDA受体亚单位2B(NR2B)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达及AMPK蛋白的磷酸化水平。结果:与对照组相比,27-HC诱导后的HT22细胞活性显著下降(P <0.05),细胞形态异常且凋亡细胞增加,LDH活性升高,SOD活性降低,NR2B的表达和p-AMPK水平降低; Met预处理后,细胞活性提高,细胞形态趋于正常且凋亡细胞减少,LDH活性降低,SOD活性升高,NR2B的表达和p-AMPK水平增加。结论:Met通过AMPK/NR2B信号通路...

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【文章目录】：
材料与方法
    1 材料
        1.1 细胞系
        1.2 试剂及仪器
    2 方法
        2.1 细胞损伤模型制备
        2.2二甲双胍预保护浓度的确立
        2.3 凋亡检测
        2.4 LDH和SOD检测
        2.5 Western Blot
        2.6 统计学方法
结果
    1 27-HC对HT22细胞存活率的影响
    2二甲双胍对HT22细胞存活率的影响
    3 二甲双胍预保护对27-HC诱导的HT22细胞形态的影响
    4 二甲双胍预处理能减少27-HC诱导的HT22细胞凋亡
    5 二甲双胍预处理减轻27-HC诱导的HT22细胞损伤
    6 二甲双胍可增加HT22细胞中NR2B表达及AMPK磷酸化水平
讨论



本文编号：3737070