Aβ 1-42 对大鼠基底前脑胆碱能神经元K ATP 通道亚基表达影响及二氮嗪干预研究

发布时间：2023-04-15 15:05

　　阿尔茨海默病(AD)是导致老年人痴呆的主要原因,其特征性的病理改变为大脑皮质和海马细胞外老年斑形成、细胞内神经原纤维缠结和神经元变性脱失。老年斑核心成分为大量纤维状β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积,越来越多的证据表明Aβ在脑内的异常沉积是AD发病较为初始的因素,在AD发病机制中具有核心和关键的作用。已经证实Aβ具有神经毒性,对其毒性机制的研究也受到广大学者们的重视。研究表明Aβ可导致线粒体功能失调,ATP水平下降,导致细胞代谢紊乱,而细胞代谢紊乱又可加重Aβ毒性作用。ATP敏感性钾通道(K_ATP)能通过感受细胞内ATP/ADP水平直接将细胞代谢状态与电活动相偶联,其功能随着细胞代谢状态的改变而发挥重要作用。K_ATP通道属于内向整流钾通道超家族中的一种,由(Kir6.1/Kir6.2和SUR1/SUR2)两种不同的亚基以1:1组合形成的异构八聚体。K_ATP通道在中枢神经系统广泛分布,皮层、海马、基底神经节、丘脑核团以及脑干等部位均高度表达。K_ATP通道的亚基构成具有组织学特异性,Kir6.x和SUR亚基之...

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符号说明
第一部分:Aβ_1-42对大鼠基底前脑神经元K_ATP通道各亚基蛋白表达的影响
    前言
    材料方法
    结果
    讨论
    结论
    附图
第二部分:二氮嗪预处理对Aβ_1-42作用原代培养胆碱能神经元K_ATP各亚基表达的影响
    前言
    材料方法
    结果
    讨论
    结论
    附图
参考文献
综述
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