p70S6K在糖尿病大鼠认知功能障碍及高糖诱导的神经细胞凋亡中的作用研究

发布时间：2024-11-02 10:04

　　目的： 在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠,研究磷酸化核糖体40s小亚基S6蛋白激酶(p-p70S6K Thr389)在大鼠脑组织海马区的动态变化及其与糖尿病病程,认知功能障碍及海马神经细胞凋亡的相关性；在体外培养入神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞,分析高糖是否通过激活mTOR/p70S6K信号通路来介导神经细胞的凋亡 方法： 通过腹腔注射STZ (60mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,3d后测尾静脉血随机血糖,血糖>16.7mmol/L,大鼠视为造模成功。将造模成功的大鼠及正常对照大鼠随机分成11周、15周和20周组,DM组每组9只,正常对照组每组7只。于造模成功后第11周、15周和20周,利用Morris水迷宫实验检测其学习和记忆能力。每周次大鼠行Morris水迷宫实验后,心脏采血,断头取脑,迅速留取双侧海马组织,运用蛋白质印迹技术检测大鼠11周、15周和20周海马组织中p-p70S6K(Thr389)、Bax及Bcl-2的蛋白表达水平。用不同浓度的葡萄糖(25mM、50mM、75mM)孵育SH-SY5Y细胞72小时,75mM甘露醇作为等渗对照。应用...

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【学位级别】：硕士

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摘要
Abstract
缩略词表
第一章 前言
第二章 材料与方法
    2.1 实验材料
    2.2 实验方法
    2.3 统计学分析
    2.4 实验流程
第三章 结果
    3.1 实验动物的一般状况和存活状况
    3.2 大鼠血糖、体重、血脂的比较
    3.3 各组大鼠认知功能变化
    3.4 DM大鼠脑组织海马区bax、bcl-2蛋白表达水平的变化
    3.5 DM大鼠脑组织海马区p-p70S6K蛋白表达水平的变化
    3.6 高糖诱导SH-SY5Y细胞凋亡
    3.7 高糖对bax、bcl-2蛋白表达水平的影响
    3.8 高糖对p-mTOR和t-niTOR蛋白表达水平的影响
    3.9 高糖对P-P70S6K蛋白表达水平的影响
第四章 讨论
    4.1 糖尿病引起认知功能障碍,认知功能障碍的发生与海马神经细胞的调亡有关
    4.2 mTOR/p70S6K信号通路的激活与神经细胞调亡的关系
    4.3 离体实验研究高糖是否可能通过mTOR/p70S6K信号通路的激活来介导神经细胞的调亡
第五章 结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢



本文编号：4009421